Critères ECG
- Rythme régulier, QRS fins (moins de 120 ms), fréquence cardiaque généralement entre 140 et 220 bpm
- Début soudain, le plus souvent après une extrasystole auriculaire (plus rarement ventriculaire), déclenché par le stress, la caféine ou l'effort physique
- Onde P généralement non visible séparément — confondue avec le QRS (forme typique, lente-rapide / slow-fast)
- Pseudo-onde r' à la fin du QRS dans la dérivation V1 (onde P rétrograde), généralement absente sur l'ECG sinusal du même patient
- Pseudo-onde S (peu profonde, terminale) en II, III, aVF — également le reflet de l'onde P rétrograde
- Intervalle RP généralement très court, souvent inférieur à 70 ms dans la forme typique ; RP généralement plus court que PR
- Dans la forme atypique (rapide-lente / fast-slow), l'onde P est souvent négative en II, III, aVF, et se situe avant le complexe QRS suivant (RP long, RP généralement plus long que PR)
- La réduction par des manœuvres vagales ou l'administration d'adénosine interrompt généralement la tachycardie de manière brutale (et non progressive)
Aspect à l'ECG
Le signe principal est une tachycardie régulière à QRS fins sans onde P distincte visible avant le complexe. Le plus souvent (dans 90 % des cas), on rencontre la forme typique lente-rapide (slow-fast) : l'influx circule dans le sens antérograde par la voie lente et dans le sens rétrograde par la voie rapide. La conduction rétrograde vers les oreillettes étant rapide, l'onde P survient presque simultanément avec le QRS et se dissimule à l'intérieur de celui-ci.
L'élément clé de l'analyse est la comparaison de la tachycardie avec l'ECG sinusal du même patient :
| Dérivation | Constatation | Définition |
|---|---|---|
| V1 | onde r' additionnelle à la fin du QRS (pseudo-R') | onde P rétrograde |
| II, III, aVF | onde terminale peu profonde (pseudo-S) | onde P rétrograde |
Les pseudo-r' et pseudo-S n'apparaissent généralement que pendant la tachycardie et disparaissent après son arrêt ; la comparaison avec l'ECG de base aide au diagnostic, mais l'absence de ces éléments en dehors de la crise n'est pas une condition obligatoire pour poser le diagnostic — une morphologie similaire pouvant parfois faire partie des QRS individuels ou d'un trouble de conduction intra-ventriculaire.
Dans la forme atypique (rapide-lente / fast-slow, environ 5 à 10 % des cas), la conduction rétrograde est lente, de sorte que l'onde P est souvent négative dans les dérivations inférieures (II, III, aVF) et s'enregistre plus près du complexe QRS suivant — l'onde P rétrograde est généralement visible avant le QRS suivant, et l'intervalle RP est généralement plus long que le PR ; cette constatation est variable et non spécifique. Ce tableau nécessite un diagnostic différentiel avec la tachycardie auriculaire et la TRMA. Le segment ST peut présenter un sous-décalage pendant la tachycardie — il s'agit souvent d'un phénomène non spécifique lié à la fréquence, mais l'ischémie doit être évaluée en fonction de la clinique, de l'évolution de l'ECG et des indications d'exploration. Après la restauration du rythme, ces modifications doivent être contrôlées.
Mécanisme
En cas de TRN, il existe une dissociation fonctionnelle des voies de conduction rapide et lente au niveau du nœud AV ; le circuit comprend généralement le nœud AV lui-même et le tissu périnodal/auriculaire adjacent, et ne se boucle pas strictement à l'intérieur du nœud compact. Dans le modèle classique, la voie lente (slow pathway) présente une conduction plus lente et une période réfractaire effective plus courte, tandis que la voie rapide (fast pathway) présente une conduction plus rapide et une période réfractaire plus longue.
Lors d'une extrasystole auriculaire survenant au moment opportun, la voie rapide est encore réfractaire, l'influx descend uniquement par la voie lente, et au moment où il atteint la partie inférieure du circuit, la voie rapide a déjà récupéré et conduit l'influx de manière rétrograde vers les oreillettes. Un circuit fermé (réentrée) se forme et s'auto-entretient jusqu'à ce que les conditions de conduction changent. Les ventricules et les oreillettes sont stimulés presque simultanément — d'où l'onde P masquée ou pseudo-onde P.
Causes
- Cœur structurellement normal chez la majorité des patients (dissociation fonctionnelle de la conduction au niveau du nœud AV)
- Plus fréquente chez les sujets jeunes et d'âge moyen, un peu plus fréquente chez les femmes que chez les hommes
- Facteurs déclenchants de la crise : le plus souvent une extrasystole auriculaire ; beaucoup plus rarement, l'initiation peut se faire par une extrasystole ventriculaire en présence d'une conduction rétrograde adéquate ; l'effort physique, le stress émotionnel, la caféine, l'alcool et le manque de sommeil jouent également un rôle
- Parfois associée à des affections cardiaques organiques, mais sans lien spécifique avec une cardiopathie particulière
Diagnostics différentiels
- Tachycardie par réentrée auriculo-ventriculaire (TRAV, dans le WPW) — le circuit passe par une voie accessoire et le nœud AV ; l'intervalle RP est souvent plus long dans la TRAV, mais il existe un chevauchement important ; la distinction sur l'ECG de surface n'est pas toujours possible. En dehors de la crise, une onde delta peut être présente, mais son absence n'excluit pas une voie accessoire cachée.
- Tachycardie auriculaire — l'onde P est visible séparément avant le QRS, sa morphologie diffère de celle du rythme sinusal, l'intervalle PR peut être plus long ou plus court selon le foyer
- Tachycardie par réentrée sinonodale — commence et se termine généralement de manière soudaine, l'onde P ressemble à l'onde P sinusale. Un « échauffement » et un « refroidissement » progressifs orientent plutôt vers une tachycardie focale automatique, mais ne constituent pas un critère diagnostique indépendant
- Flutter auriculaire 2:1 — ondes F à une fréquence d'environ 300 bpm, visibles lors d'une recherche attentive dans certaines dérivations (le plus souvent II, III, aVF ou V1), rythme ventriculaire d'environ 150 bpm
- Tachycardie jonctionnelle (ectopique) — focale / automatique, début et fin généralement progressifs, souvent liés à une intoxication à la digoxine, à une ischemie ou à un état post-opératoire ; la cardioversion ne peut donner qu'un effet temporaire et ne constitue pas un critère différentiel fiable
Valeur clinique et prise en charge
La TRN n'entraîne généralement pas de mort subite chez les patients ne souffrant pas de cardiopathie structurelle grave, mais elle peut provoquer une chute marquée du débit cardiaque, une ischémie, une syncope et une instabilité hémodynamique, en particulier en cas de fréquence cardiaque élevée ou de pathologie cardiaque structurelle associée. Les ventricules sont activés à une fréquence régulière élevée ; il est incorrect de parler d'une « protection » de ceux-ci par la période réfractaire du nœud AV.
Lors d'une crise aiguë chez un patient stable : manœuvre de Valsalva modifiée comme première intervention ; le massage du sinus carotidien ne doit être pratiqué que par un personnel formé, sous monitorage et en l'absence de contre-indications (souffle carotidien, sténose significative connue, antécédent d'AVC ou d'AIT). En cas d'inefficacité — administration d'adénosine en bolus IV (interrompt la tachycardie par blocage transitoire du nœud AV) ; en cas d'instabilité hémodynamique — cardioversion électrique d'urgence selon l'algorithme de la tachycardie avec pouls.
Pour la prévention des récidives et le traitement radical — ablation par cathéter de la voie lente du nœud AV, technique hautement efficace et sûre, considérée comme le traitement de choix en cas d'épisodes récurrents symptomatiques. La prévention médicamenteuse (bêtabloquants, inhibiteurs calciques non dihydropyridiques) est une alternative en cas de refus de l'ablation ou à titre transitoire en attendant celle-ci.
Erreurs fréquentes lors de l'interprétation
- Ne pas comparer l'ECG pendant la tachycardie avec l'ECG sinusal de base — le pseudo-R' en V1 et le pseudo-S dans les dérivations inférieures ne sont visibles que par comparaison
- Prendre le sous-décalage de ST pendant la tachycardie pour une ischemie myocardique — c'est un phénomène fréquent non spécifique en cas de rythme accéléré, qui nécessite toutefois une évaluation clinique et évolutive
- Confondre la TRN avec une tachycardie ventriculaire en présence d'une conduction aberrante avec élargissement des QRS
- Ne pas chercher d'ondes de flutter auriculaire en cas de suspicion de TRN avec une fréquence cardiaque d'environ 150 bpm — il peut s'agir d'un flutter 2:1
- Oublier la forme atypique à RP long en la prenant pour une tachycardie auriculaire
1. Quel signe ECG est le plus caractéristique d'une TRN typique (lente-rapide) dans la dérivation V1 ?
Le pseudo-R' en V1 est le reflet de l'onde P rétrograde se superposant à la fin du QRS, et est généralement absent sur l'ECG sinusal de base du même patient.
2. À quoi correspond l'intervalle RP lors d'une forme typique de TRN ?
Dans la forme typique lente-rapide, la conduction rétrograde est rapide, de sorte que l'intervalle RP est très court, généralement inférieur à 70 ms, et généralement plus court que le PR.
3. Quel médicament utilise-t-on en première intention pour réduire une crise de TRN après l'échec des manœuvres vagales ?
L'adénosine provoque un blocage transitoire de la conduction dans le nœud AV et interrompt le circuit de réentrée à l'origine de la tachycardie.
Foire aux questions
Comment différencier la TRNav de la TRAv en cas de WPW à l'ECG ?
Dans la TRNav typique, l'onde P est cachée dans le complexe QRS ou immédiatement après avec un intervalle RP très court (souvent inférieur à 70 ms), et un pseudo-R' en V1 est caractéristique. L'intervalle RP présente un chevauchement significatif entre la TRNav et la TRAv, ce qui ne permet pas de les différencier de manière fiable sans signes supplémentaires ou sans étude électrophysiologique. En dehors des crises, l'ECG en rythme sinusal peut montrer une onde delta en cas de WPW manifeste, mais son absence n'exclut pas une voie accessoire cachée.
La tachycardie par réentrée nodale auriculo-ventriculaire est-elle dangereuse ?
La TRNav ne conduit généralement pas à la mort subite chez les patients ne présentant pas de cardiopathie structurée grave, mais elle peut provoquer une baisse marquée du débit cardiaque, une ischemie, une syncope et une instabilité hémodynamique. Les ventricules sont activés à une fréquence élevée et régulière : il ne faut pas affirmer qu'ils sont « protégés » par la période réfractaire du nœud auriculo-ventriculaire. Le principal danger est lié aux symptômes graves, à la diminution de la qualité de vie et aux épisodes d'instabilité en cas de fréquence cardiaque élevée.
Pourquoi l'onde P n'est-elle pas visible sur l'ECG pendant la TRNav ?
Dans la forme typique, la conduction rétrograde vers les orecules emprunte la voie rapide presque simultanément avec l'activation des ventricules, de sorte que l'onde P se superpose au complexe QRS et n'en est pas visuellement dissociée.
Par quoi traite-t-on la crise de TRNav ?
On commence par une manœuvre de Valsalva modifiée chez un patient stable ; en cas d'inefficacité, on administre de l'adénosine par voie intraveineuse, qui bloque temporairement la conduction dans le nœud auriculo-ventriculaire et interrompt le circuit de réentrée. En cas d'instabilité hémodynamique, une cardioversion électrique d'urgence est réalisée.
Peut-on guérir définitivement la TRNav ?
Oui, l'ablation par cathéter de la voie lente dans la région du nœud auriculo-ventriculaire offre un pourcentage élevé de guérison radicale de l'arythmie et est considérée comme la méthode de choix en cas de crises symptomatiques récurrentes.
Cours d'ECG
De l'initiation à l'infarctus — pour décoder n'importe quel tracé selon une méthode rigoureuse.
- Leçons vidéo et théorie pour chaque sujet
- Cas pratiques du simulateur sous chaque leçon
- Simulateur ECG sans limite journalière
- Guide pratique « Tous les ECG en 25 minutes »
Simulateur de tracés
ECG, imagerie, histologie, anatomopathologie, pharmacologie — des milliers de cartes mémoire commentées.
- De vrais tracés, pas des schémas de manuels
- Réponse et corrections immédiates
- Séries et suivi de progression dans votre espace personnel
Termes associés
Encore dans la section « Arythmies supraventriculaires »
Sources
- Hampton J. The ECG in Practice
- Surawicz B., Knilans T. Chou's Electrocardiography in Clinical Practice
- Orlov V.N. Guide d'électrocardiographie
- Recommandations cliniques du Ministère russe de la Santé concernant les tachycardies supraventriculaires
Matériel pédagogique destiné aux étudiants en médecine et aux médecins. Ne remplace pas les recommandations cliniques ni l'examen médical ; l'ECG s'interprète toujours conjointement avec la clinique.