Critères ECG
- Le rythme est généralement régulier, les intervalles RR sont proches les uns des autres ; il n'existe pas de seuil universel strict de variabilité des RR — la régularité s'évalue sur les intervalles successifs et cliniquement
- La FC est le plus souvent de 150 à 220 bpm — il s'agit d'un repère typique et non d'un critère diagnostique : chez l'adulte, des valeurs inférieures et supérieures à cette plage sont possibles
- Le complexe QRS est généralement fin (moins de 120 ms), en l'absence de bloc de branche associé, de conduction aberrante ou de préexcitation
- Onde P : soit invisible (confondue avec le QRS dans la TRN typique), soit située immédiatement après le QRS (pseudo-r' en V1, pseudo-S en II, III, aVF dans la TRN), soit avant le QRS avec un intervalle RP court dans la TRAV orthodromique
- Début et fin de la crise brusques (sur un enregistrement long ou d'après l'anamnèse) — signe typique des mécanismes de réentrée, mais non obligatoire pour toutes les tachycardies supraventriculaires
- Absence de phase progressive préalable de « mise en train » caractéristique de la tachycardie sinusale
- Réponse aux manœuvres vagales ou à l'adénosine : arrêt de la tachycardie (en cas de réentrée impliquant le nœud AV) ou ralentissement transitoire avec démasquage de l'activité auriculaire (en cas de tachycardie auriculaire) ; la réponse s'évalue conjointement avec l'aspect ECG et non isolément
Aspect à l'ECG
À l'ECG lors de la crise — tachycardie à QRS fins avec une FC le plus souvent de 150 à 220 bpm. Le rythme est généralement strictement régulier, les intervalles RR sont proches d'un complexe à l'autre ; il n'y a pas de seuil strict de variabilité, et de légères oscillations des RR n'excluent pas à elles seules une TSVP. La régularité d'une tachycardie à QRS fins aide au diagnostic différentiel, mais n'est pas spécifique de la TSVP : la tachycardie sinusale, le flutter auriculaire à conduction fixe et certaines tachycardies auriculaires donnent un tableau similaire. C'est pourquoi on évalue en plus le début et la fin de la crise, l'activité auriculaire visible et la réponse aux manœuvres vagales ou à l'adénosine.
L'onde P — élément clé mais souvent insaisissable. Dans la tachycardie par réentrée nodale auriculo-ventriculaire (TRN) typique, l'oreillette et le ventricule sont activés presque simultanément, de sorte que l'onde P se confond avec le QRS ou apparaît comme un petit composant dentelé à sa fin : en dérivation V1, cela ressemble à un pseudo-r' (fausse petite onde après R), et dans les dérivations inférieures II, III, aVF, à un pseudo-S (onde peu profonde après R). L'intervalle RP est alors court, inférieur à 70 ms.
Dans la tachycardie par réentrée auriculo-ventriculaire orthodromique (TRAV, impliquant une voie accessoire), l'onde P rétrograde est habituellement visible après le QRS, mais peut se confondre avec sa partie terminale ; l'intervalle RP est le plus souvent supérieur à 70 ms et est souvent plus court que le PR, mais ces rapports sont indicatifs et se superpouvent nettement avec d'autres mécanismes — un RP court est également possible dans la TRAV, et dans la TRN atypique, le RP peut être long. Seule une EFS endocardiaque permet souvent de différencier avec certitude les mécanismes selon le rapport RP/PR.
Dans la tachycardie auriculaire, l'onde P précède le QRS, sa morphologie diffère de celle du sinus, et l'intervalle PR peut être allongé en fonction de la FC.
La zone de transition et l'axe de l'onde P aident à suspecter la localisation du foyer, mais sur un ECG standard à 12 dérivations, l'onde P est souvent masquée par la tachycardie, et il n'est pas toujours possible de différencier avec certitude le mécanisme sans EFS endocardiaque. Le segment ST et l'onde T présentent souvent pendant la tachycardie des modifications secondaires dépendant de la fréquence (sous-décalage de ST, inversion de T), mais l'aspect ECG ne permet pas d'exclure une ischémie : elle peut coexister avec une TSVP, en particulier en présence de symptômes, de facteurs de risque, de modifications persistantes après la restauration du rythme ou d'une élévation de la troponine — ce qui nécessite une évaluation clinique.
ECG réels : 8 exemples
ECG tiré de la base de données publique PTB-XL (Wagner P. et al., Scientific Data, 2020; PhysioNet), licence CC BY 4.0. Tracé édité par WhiteCoat Pro.
Mécanisme
La plupart des TSVP reposent sur un mécanisme de réentrée (re-entry). Il s'agit le plus souvent d'une tachycardie par réentrée nodale auriculo-ventriculaire : il existe fonctionnellement dans le nœud AV deux voies de conduction de vitesse et de réfractarité différentes (rapide et lente), le long desquelles circule le circuit d'excitation. Plus rarement, on observe une tachycardie par réentrée auriculo-ventriculaire impliquant une voie accessoire anatomique entre l'oreillette et le ventricule (variante orthodromique — conduction descendante par le nœud AV, ascendante par la voie accessoire). Le troisième mécanisme est la tachycardie auriculaire, due à une activité ectopique focale ou à une microréentrée dans l'oreillette, n'affectant pas directement le nœud AV. L'activation ventriculaire emprunte généralement le système normal de His-Purkinje, de sorte que le QRS reste fin, mais il peut être large en cas de conduction aberrante, de bloc de branche préexistant, de troubles électrolytiques ou de préexcitation (la TRAV antidromique présente généralement des QRS larges). Par conséquent, toute tachycardie à QRS larges doit d'abord être considérée comme ventriculaire, jusqu'à preuve du contraire.
Causes
- Voies rapide et lente du nœud AV fonctionnellement séparées (double physiologie) — base de la TRN, souvent sans cardiopathie structurale
- Voies accessoires auriculo-ventriculaires (manifestes dans le syndrome de WPW ou occultes) — base de la TRAV
- Cœur structurellement normal — chez la plupart des patients, souvent jeunes et d'âge moyen
- Facteurs déclenchants : stress émotionnel, effort physique, caféine, alcool, manque de sommeil
- Pathologie cardiaque organique (COR, valvulopathies, cardiomyopathies) — plus rarement comme terrain
- Grossesse (augmentation de la fréquence des paroxysmes en raison de modifications hormonales et hémodynamiques)
- Troubles électrolytiques, thyréotoxicose — comme facteurs déclenchants et non causaux
Diagnostics différentiels
- Tachycardie sinusale — onde P de morphologie sinusale avant chaque QRS, début et fin progressifs, variabilité de la FC avec la respiration et l'effort ; la seule FC (même supérieure à 150-160 bpm) ne permet pas de diagnostiquer une tachycardie sinusale ni d'exclure une TSVP — il faut évaluer la morphologie de P, la régularité, le contexte et la dynamique du début et de la fin de la crise
- Flutter auriculaire avec conduction 2:1 — ondes F à une fréquence d'environ 300 bpm ; l'activité en dents de scie en II, III, aVF est typique avant tout d'un flutter typique anti-horaire, dans le flutter atypique la morphologie des ondes F peut être différente, et en cas de conduction 2:1, les ondes sont souvent peu distinctes ; lors du ralentissement de la conduction AV (manœuvre vagale, adénosine), les ondes de flutter sont démasquées
- Tachycardie auriculaire à conduction irrégulière (tachycardie auriculaire multifocale) — rythme irrégulier, morphologies d'ondes P différentes
- Tachycardie ventriculaire avec activation auriculaire rétrograde — généralement à QRS larges ; des QRS fins rendent la TV rare mais ne l'excluent pas totalement (des tachycardies ventriculaires fasciculaires et autres à QRS fins sont décrites) — le diagnostic se fait par un faisceau d'arguments et le contexte clinique. En cas de TSV avec bloc de branche associé ou de TRAV antidromique, les QRS peuvent être larges ; dans ce cas, il est plus sûr d'interpréter initialement le rythme comme une TV jusqu'à preuve du contraire et d'appliquer les critères de différenciation des tachycardies à QRS larges (algorithme de Brugada, de Vereckei)
- Tachycardie sinusale inappropriée — FC durablement élevée sans caractère paroxystique, l'onde P conserve une morphologie sinusale
Valeur clinique et prise en charge
La plupart des paroxysmes de TSVP ne menacent pas directement le pronostic vital, mais provoquent des symptômes marqués : sensation de palpitations, anxiété, dyspnée, lipothymies ; chez les patients présentant une pathologie cardiaque organique ou une FC très élevée — hypotension artérielle et ischémie myocardique.
La première étape consiste à enregistrer un ECG à 12 dérivations pendant la crise si possible, ce qui est important pour la vérification ultérieure du mécanisme. En cas d'hémodynamique stable, la première manœuvre à privilégier est la manœuvre de Valsalva modifiée. Le massage du sinus carotidien ne doit être pratiqué que par un personnel médical formé, alternativement d'un seul côté, après avoir exclu les contre-indications (souffle carotidien sans sténose significative exclue, antécédent d'AVC ou d'AIT) et sous surveillance continue du rythme. Les manœuvres vagales peuvent interrompre une tachycardie impliquant le nœud AV dans le circuit de réentrée, ou ralentir transitoirement la conduction AV et démasquer les ondes P en cas de tachycardie auriculaire ou de flutter auriculaire.
L'adénosine est indiquée en cas de tachycardie supraventriculaire paroxystique (TSVP) à complexes fins, régulière et hémodynamiquement stable, après échec des manœuvres vagales : elle est administrée en bolus IV rapide sous contrôle ECG continu, monitorage de la pression artérielle et avec le matériel de réanimation et de déficbrillation à portée de main. Elle est contre-indiquée en cas de tachycardie à complexes larges irrégulière et en cas de suspicion de fibrillation auriculaire avec préexcitation, car le blocage du nœud atrio-ventriculaire (AV) peut majorer la conduction par la voie accessoire et déclencher une fibrillation ventriculaire. À utiliser avec prudence ou selon des protocoles spécifiques en cas d'asthme sévère et de bronchospasme marqué, de dysfonction sinusale ou de bloc AV haut degré sans stimulateur cardiaque, après transplantation cardiaque (hypersensibilité) et sous traitement par dipyridamole (potentialisation de l'effet). Si les conditions sont réunies, l'adénosine bloque la conduction au niveau du nœud AV et interrompt généralement les TRN (tachycardie par réentrée nodale AV) et les tachycardies orthodromiques par voie accessoire. Dans la tachycardie atriale, elle ralentit habituellement la conduction AV et démasque l'activité atriale sans supprimer l'arythmie, bien que certaines tachycardies atriales focales (notamment sensibles à l'adénosine) puissent y céder. Par conséquent, la réduction de la tachycardie ne prouve pas automatiquement une TRN ou une tachycardie par voie accessoire ; la réponse doit être interprétée conjointement avec l'ECG.
En cas d'instabilité hémodynamique (hypotension, œdème pulmonaire, ischémie, altération de la conscience), une cardioversion électrique synchronisée en urgence est indiquée.
Pour la prévention des récidives et un traitement radical, l'ablation par cathéter doit être envisagée, car elle permet la guérison complète de l'arythmie chez la majorité des patients atteints de TRN ou de tachycardie par voie accessoire.
Erreurs fréquentes lors de l'interprétation
- Oublier de rechercher l'onde P cachée dans le complexe QRS et interpréter le rythme comme une « simple tachycardie » sans préciser le mécanisme.
- Diagnostiquer une tachycardie sinusale ou exclure une TSVP uniquement sur la base de la fréquence cardiaque, sans tenir compte de la morphologie de l'onde P, de la régularité et du mode de début et de fin de la crise.
- Ignorer la possibilité de complexes QRS larges en cas de tachycardie antidromique par voie accessoire ou de bloc de branche associé, ce qui conduit à une erreur d'interprétation (diagnostic erroné de tachycardie ventriculaire ou inversement). En cas de doute, il est plus sûr de traiter toute tachycardie à complexes larges comme une tachycardie ventriculaire.
- Interpréter un sous-décalage de ST secondaire survenant pendant la tachycardie comme un signe absolu d'ischémie, sans contexte clinique ni réévaluation après la réduction de la crise.
- Administrer de l'adénosine sans être prêt à documenter la réponse (enregistrement de l'ECG au moment de l'injection) et sans vérifier les contre-indications (tachycardie à complexes larges irrégulière / suspicion de FA avec préexcitation, asthme sévère, dysfonction sinusale).
1. Quel signe est le plus caractéristique d'une tachycardie supraventriculaire paroxystique typique sur l'ECG ?
Une TSVP typique régulière à complexes fins se caractérise par un début et une fin de crise brutaux, contrairement à la tachycardie sinusale dont la fréquence varie de manière progressive. La présence de QRS larges n'exclut pas un mécanisme supraventriculaire en cas d'aberration ou de préexcitation.
2. Pourquoi l'onde P est-elle souvent invisible sur l'ECG lors d'une tachycardie par réentrée nodale atrioventriculaire (TRN) typique ?
Dans la TRN typique, le circuit de réentrée situé à l'intérieur du nœud AV entraîne une activation quasi simultanée des atria et des ventricules, de sorte que l'onde P est masquée par le complexe QRS.
3. Quel effet de l'adénosine est le plus informatif pour différencier le mécanisme d'une tachycardie à QRS fins ?
Le blocage de la conduction AV par l'adénosine interrompt généralement les tachycardies impliquant le nœud AV dans le circuit de réentrée. Dans la tachycardie atriale ou le flutter, elle ne fait le plus souvent que ralentir temporairement la réponse ventriculaire, ce qui aide à visualiser l'activité atriale sous-jacente.
Foire aux questions
Comment différencier une TSVP d'une tachycardie sinusale ?
La TSVP commence et se termine généralement de façon soudaine, et l'onde P est souvent masquée ou présente une morphologie anormale. La tachycardie sinusale s'accélère et ralentit de manière progressive, l'onde P conserve une morphologie sinusale normale avant chaque QRS, et la fréquence cardiaque varie avec la respiration et l'effort. La fréquence cardiaque en soi n'est pas un critère fiable : une tachycardie sinusale peut dépasser 150 bpm, et certaines TSVP sont plus lentes.
La tachycardie supraventriculaire paroxystique est-elle dangereuse ?
Chez la majorité des patients ayant un cœur structurellement sain, la TSVP ne met pas directement la vie en danger, mais elle peut provoquer des symptômes invalidants et une baisse de la tension artérielle. En présence d'une cardiopathie organique ou d'une fréquence très élevée, une ischémie et une décompensation sont possibles, nécessitant alors une réduction en urgence.
Pourquoi l'onde P n'est-elle pas visible lors d'une TSVP ?
Dans la tachycardie par réentrée nodale atrioventriculaire (TRN) typique, les atria et les ventricules sont activés presque simultanément par un mécanisme de réentrée. Par conséquent, l'onde P se superpose au complexe QRS, devenant invisible ou visible seulement sous la forme d'une petite encoche à la fin de celui-ci.
Est-il possible de distinguer une TRN d'une tachycardie par voie accessoire sur un ECG standard ?
Approximativement oui, en se basant sur la position de l'onde P par rapport au QRS et la distance qui les sépare (intervalle RP). Toutefois, ces rapports se chevauchent considérablement selon les mécanismes, et seule une étude électrophysiologique intracardiaque permet souvent de les différencier avec certitude.
Quel est l'effet de l'adénosine dans la TSVP ?
L'adénosine bloque temporairement la conduction à travers le nœud AV. Si la tachycardie utilise le nœud AV comme partie intégrante du circuit de réentrée (TRN, tachycardie orthodromique par voie accessoire), elle est généralement interrompue. Si le nœud AV ne fait pas partie du circuit (tachycardie atriale, flutter atrial), l'adénosine ne fait en règle générale que ralentir la réponse ventriculaire tout en démasquant l'activité atriale, bien que certaines tachycardies atriales focales puissent également s'arrêter.
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Termes associés
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Sources
- Goldberger's Clinical Electrocardiography, dernière édition
- Hampton. The ECG in Practice
- Surawicz B., Knilans T. Chou's Electrocardiography in Clinical Practice
- Orlov V.N. Guide d'électrocardiographie
Matériel pédagogique destiné aux étudiants en médecine et aux médecins. Ne remplace pas les recommandations cliniques ni l'examen médical ; l'ECG s'interprète toujours conjointement avec la clinique.