Critères ECG
- La fréquence ventriculaire est généralement > 100/min ; elle est évaluée à partir des intervalles RR sur un ECG techniquement exploitable.
- Le complexe QRS est fin (< 120 ms), sauf en cas de conduction aberrante ou de bloc de branche préexistant.
- Le rythme est régulier (TRIN, TRAV, tachycardie atriale) ou irrégulier (fibrillation atriale, flutter atrial à conduction variable, tachycardie atriale multifocale).
- L'onde P peut être visible avant le QRS, à l'intérieur du QRS, après le QRS ou être absente (selon le mécanisme).
- L'intervalle PR peut être normal, raccourci ou prolongé (selon le mécanisme et la conduction).
- Le rapport P:QRS peut être de 1:1, > 1:1 (flutter atrial), variable ou sans ondes P distinctes (fibrillation atriale).
- En cas de conduction aberrante, le QRS est > 120 ms, mais les caractéristiques d'origine supraventriculaire sont préservées (aspect de bloc de branche, phénomène d'Ashman).
Aspect à l'ECG
La TSV est un terme générique regroupant plusieurs mécanismes de tachycardie d'origine supraventriculaire. La caractéristique commune est une fréquence ventriculaire généralement > 100 bpm et des QRS fins (< 120 ms), en l'absence d'aberration.
Principaux types de TSV :
| Mécanisme | FC | Régularité | Ondes P | QRS |
|---|---|---|---|---|
| Tachycardie sinusale | généralement 100–180 (la plage dépend de l'âge et de l'effort) | régulière | ondes P normales (positives en II, aVF), précédant chaque QRS | fin |
| TRNAV | 140–250 | régulière | ondes P « pseudo-r' » en V1 ou « pseudo-S » en II, III, aVF (à l'intérieur ou juste après le QRS) | fin |
| TRAV (orthodromique) | 150–250 | régulière | l'onde P rétrograde est généralement visible après le QRS ; l'intervalle RP est court, mais sa durée est variable (il peut être plus long en présence d'une voie accessoire à conduction lente) et doit être interprété conjointement avec d'autres signes | fin |
| Tachycardie auriculaire | 120–250 | régulière | onde P précédant le QRS, morphologie différente de l'onde P sinusale | fin |
| Flutter auriculaire | 240–340 (oreillettes), la fréquence ventriculaire dépend de la conduction | régulière ou irrégulière | ondes F en dents de scie (II, III, aVF) | fin |
| Fibrillation atriale | oreillettes 350–600, ventricules variables | irrégulière | ondes f, sans ondes P distinctes | fin |
| Tachycardie auriculaire multifocale | 100–150 | irrégulière | ≥ 3 morphologies d'ondes P, intervalles PP et PR irréguliers, ligne isoélectrique visible entre les ondes P | fin |
La fréquence cardiaque à elle seule ne permet pas de différencier une tachycardie sinusale d'une TSV — les plages de fréquence se chevauchent et le diagnostic repose sur un faisceau d'arguments (mode de début et de fin, morphologie de l'onde P, réponse aux manœuvres vagales). En cas de conduction aberrante (phénomène d'Ashman, bloc de branche préexistant), le QRS peut être large (> 120 ms), présentant généralement un aspect de bloc de branche droit. La différenciation avec une tachycardie ventriculaire nécessite des critères supplémentaires (Brugada, Vereckei).
ECG réels : 8 exemples
ECG tiré de la base de données publique PTB-XL (Wagner P. et al., Scientific Data, 2020; PhysioNet), licence CC BY 4.0. Tracé édité par WhiteCoat Pro.
Mécanisme
Les mécanismes des TSV se divisent en trois catégories :
- Automatisme : formation spontanée accélérée d'impulsions dans le nœud sinusal (tachycardie sinusale), les foyers ectopiques atriaux (tachycardie atriale) ou le nœud AV (tachycardie jonctionnelle). Les catécholamines, l'hypoxie et les troubles électrolytiques augmentent l'automatisme.
- Réentrée : circulation d'un influx au sein d'un circuit anatomique ou fonctionnel. La TRIN utilise la double voie du nœud AV (voie lente et voie rapide). La TRAV utilise une boucle empruntant le nœud AV, le faisceau de His, les ventricules et une voie accessoire ramenant l'influx vers les oreillettes. Le flutter atrial correspond à une macro-réentrée dans l'oreillette droite (généralement autour de l'anneau tricuspide).
- Activité déclenchée : des post-dépolarisations précoces ou tardives génèrent des impulsions prématurées. On l'observe en cas d'intoxication digitalique, d'hypokaliémie et d'hypomagnésémie.
La fibrillation atriale est liée à de multiples micro-réentrées et foyers ectopiques (souvent situés à l'ostium des veines pulmonaires).
Causes
Facteurs physiologiques et fonctionnels :
- effort physique, stress, douleur
- fièvre
- hypovolémie, anémie, hypoxie
- thyréotoxicose
- consommation de stimulants (caféine, nicotine, cocaïne, amphétamines)
- alcool (en particulier lors d'accès de fibrillation atriale)
Causes cardiaques :
- syndrome de Wolff-Parkinson-White (TRAV)
- coronaropathie, infarctus du myocarde
- hypertension artérielle, hypertrophie ventriculaire gauche
- valvulopathies (sténose mitrale — fibrillation et flutter atriaux)
- cardiomyopathies
- myocardite, péricardite
- cœur pulmonaire (embolie pulmonaire, BPCO)
Causes extracardiaques :
- troubles électrolytiques (hypokaliémie, hypomagnésémie)
- EP
- sepsie
- intoxication par les digitaliques ou les antiarythmiques
- formes idiopathiques (notamment chez les sujets jeunes sans cardiopathie structurelle)
Diagnostics différentiels
Tachycardie ventriculaire (TV) : QRS large (> 120 ms) avec morphologie atypique, dissociation ventriculo-atriale, battements de capture et de fusion. La TSV avec aberration présente un aspect classique de bloc de branche (le plus souvent droit) et un phénomène d'Ashman (allongement du premier QRS suivant un cycle court). Les critères de Brugada et de Vereckei aident à la distinction.
Tachycardie sinusale vs TRIN / TRAV : la tachycardie sinusale a un début et une fin progressifs, avec des ondes P normales (positives en II, aVF). La TRIN et la TRAV ont un début et une fin brusques, avec des ondes P masquées dans le QRS ou immédiatement adjacentes. Les plages de fréquence cardiaque se chevauchant, la fréquence est un indice d'orientation et non un critère décisif.
TRN vs TRVP : dans la TRN typique, l'onde P est cachée dans le QRS ou juste après (pseudo-r' en V1, pseudo-S en II, III, aVF). Dans la TRVP orthodromique, l'onde P est visible après le QRS, l'intervalle RP est court, mais sa valeur n'est pas absolue et s'évalue avec d'autres critères.
Flutter auriculaire avec conduction 2:1 vs tachycardie sinusale : une FC exactement à 150 bpm (pour une fréquence de flutter à 300 bpm) évoque un flutter. La recherche d'ondes F (aspect en dents de scie en II, III, aVF) et la manœuvre à l'adénosine (bloc AV transitoire révélant les ondes F) permettent de confirmer.
FA vs tachycardie auriculaire multifocale (TAM) : toutes deux sont irrégulières. FA : absence d'ondes P nettes, présence d'ondes f. TAM : ondes P de morphologies variables (≥ 3 types), intervalle PR variable, ligne isoélectrique préservée entre les ondes P.
Valeur clinique et prise en charge
La signification hémodynamique dépend de la FC, de la durée de l'épisode, du rythme (régulier ou irrégulier), de la fonction ventriculaire gauche, de la volémie et des comorbidités, et non de la seule fréquence. Une FC élevée réduit statistiquement plus souvent le remplissage ventriculaire et la perfusion coronaire, et peut provoquer une ischémie myocardique, un œdème pulmonaire ou une syncope ; toutefois, la prise en charge est guidée par les signes cliniques d'instabilité plutôt que par un seuil fixe de FC. Chez les patients souffrant de coronaropathie, d'insuffisance cardiaque chronique ou de sténoses valvulaires, la décompensation survient plus rapidement pour une même fréquence.
Prise en charge en cas d'instabilité (hypotension, œdème pulmonaire, douleur angineuse, altération de la conscience) : cardioversion électrique synchronisée immédiate. L'énergie initiale dépend de l'appareil et du protocole : pour une tachycardie régulière à QRS fins, généralement 50 à 100 J ; pour une FA, 200 J biphasique sont souvent nécessaires ; en cas de flutter, des énergies plus faibles peuvent suffire.
Prise en charge en cas de stabilité :
- Tachycardie régulière à QRS fins (TRN, TRVP, tachycardie auriculaire) : manœuvres vagales sous monitorage ECG et TA. La manœuvre de Valsalva modifiée (avec surélévation des jambes en décubitus dorsal après l'effort expulsif) est préférable car plus efficace que la classique. Le massage du sinus carotidien n'est admis qu'en l'absence de contre-indications : souffle carotidien, antécédent d'AVC/AIT, athérome carotidien sévère connu — dans ces cas, il est proscrit. Si les manœuvres vagales sont inefficaces : adénosine 6 mg en IV bolus, en cas d'échec 12 mg, puis à nouveau 12 mg. L'adénosine interrompt la TRN et la TRVP (par blocage du nœud AV), ralentit la conduction AV dans le flutter/la FA (révèle les ondes) ; elle ne réduit généralement pas la tachycardie auriculaire focale automatique, mais peut ralentir transitoirement la réponse ventriculaire, et met parfois fin à la tachycardie auriculaire sensible à l'adénosine. En alternative en cas d'échec ou de contre-indication à l'adénosine : véapamil, diltiazem ou bêta-bloquants en IV, mais uniquement en cas de tachycardie régulière stable à QRS fins sans signe de pré-excitation et en l'absence d'hypotension, de choc ou d'insuffisance cardiaque décompensée avec FEVG abaissée (le vérapamil et le diltiazem sont contre-indiqués dans ces situations). Ces médicaments ne doivent pas être utilisés en cas de tachycardie irrégulière à QRS larges ou de suspicion de FA pré-excitée ; en cas de doute diagnostique ou d'instabilité, l'avis d'un spécialiste et/ou une cardioversion synchronisée sont préférables.
- Tachycardie irrégulière à QRS fins (FA à réponse rapide) : contrôle de la FC (bêta-bloquants, inhibiteurs calciques non dihydropyridiniques, digoxine) ou cardioversion en tenant compte de la durée de l'épisode et du risque thromboembolique. Si la durée de la FA dépasse 24 heures (ou est inconnue), il faut, avant la cardioversion, soit au moins 3 semaines d'anticoagulation thérapeutique, soit une stratégie guidée par Échocardiographie Transœsophagienne (ETO) pour exclure un thrombus dans l'auricule gauche ; l'absence de thrombus ne dispense pas de la nécessité d'une anticoagulation avant et après la procédure. Après la cardioversion, l'anticoagulation est généralement poursuivie au moins 4 semaines, puis selon le score de risque d'AVC.
- Flutter auriculaire : les mêmes principes d'anticoagulation que pour la FA s'appliquent — évaluation de la durée de l'épisode (conconnue/inconnue) et du risque d'AVC, stratégie d'au moins 3 semaines d'anticoagulation ou d'ETO avant une cardioversion précoce, et poursuite de l'anticoagulation après la procédure selon les indications. Le contrôle médicamenteux de la FC est possible, mais la cardioversion est généralement plus efficace dans le flutter que dans la FA.
Syndrome de Wolff-Parkinson-White avec FA (FA pré-excitée) : les médicaments bloquant le nœud AV (adénosine, vérapamil, diltiazem, digoxine, bêta-bloquants) ainsi que l'amiodarone IV sont contre-indiqués, car ils peuvent tous accélérer la conduction par la voie accessoire et induire une fibrillation ventriculaire. En cas de stabilité, on utilise la procaïnamide ou l'ibutilide (selon la disponibilité et le protocole) ; en cas d'instabilité, une cardioversion électrique synchronisée immédiate est réalisée.
Prévention des récidives : modification du mode de vie (éviction des déclencheurs), bêta-bloquants, inhibiteurs calciques, antiarythmiques (flécaïnide, propafénone, sotalol, amiodarone). L'ablation par cathéter est la méthode radicale de choix pour la TRN, la TRVP et le flutter auriculaire typique (efficacité > 90 %).
Erreurs fréquentes lors de l'interprétation
- Méconnaissance d'un flutter auriculaire 2:1 : une FC à 150 bpm avec un rythme régulier est prise à tort pour une tachycardie sinusale. Recherchez des ondes F en II, III, aVF (notamment dans l'onde T) ; réalisez une manœuvre vagale ou un test à l'adénosine pour ralentir transitoirement la conduction AV et dévoiler les ondes de flutter.
- Tachycardie supraventriculaire avec aberration prise pour une TV : un QRS large (> 120 ms) ne signifie pas toujours une origine ventriculaire. Recherchez un aspect de bloc de branche (surtout droit — rsR' en V1), un phénomène d'Ashman (élargissement du QRS après un RR court), ou un début soudain consécutif à une extrasystole auriculaire. Devant toute tachycardie régulière à QRS larges, et tant qu'une TV n'a pas été exclue, partez du principe qu'il s'agit d'une TV (il est plus sûr de la traiter comme telle).
- Oubli du pseudo-r' en V1 et du pseudo-S en dérivations inférieures : ces signes (onde P rétrograde superposée à la fin du QRS) sont caractéristiques de la TRN et aident à la différencier de la tachycardie sinusale et de la tachycardie auriculaire.
- Oubli du syndrome de WPW en cas de FA : une FA avec une FC > 200 bpm et une largeur de QRS variable (alternance de complexes fins et larges, parfois avec une onde delta) évoque fortement une FA pré-excitée. Avant de préciser le mécanisme, les inhibiteurs du nœud AV et l'amiodarone IV ne doivent pas être administrés — la tachycardie doit être considérée comme potentiellement dangereuse (risque de FV).
- Interprétation erronée d'une tachycardie auriculaire multifocale : un rythme irrégulier avec des ondes P visibles de morphologies différentes est pris à tort pour une FA. Distinction : dans la TAM, la ligne isoélectrique entre les ondes P est respectée, on observe ≥ 3 morphologies d'ondes P, des intervalles PP irréguliers et un PR variable. Dans la FA, la ligne isoélectrique est tremblotante (ondes f) et il n'y a pas d'ondes P nettes.
1. Un patient présente une tachycardie régulière avec une FC à 180 bpm et des QRS fins. On observe en dérivations II, III, aVF une petite onde négative juste après chaque QRS (pseudo-S). Quel est le diagnostic le plus probable :
Le pseudo-S dans les dérivations inférieures (II, III, aVF) correspond à une onde P rétrograde superposée à la fin du QRS. C'est un signe caractéristique de la TRN typique (lente-rapide), où les oreillettes et les ventricules s'activent presque simultanément.
2. Lors d'une tachycardie à 200 bpm, un bloc de branche gauche typique observé sur le moniteur cède la place à des QRS fins à la même fréquence, la relation auriculo-ventriculaire restant inchangée. Comment interpréter cet épisode ?
Le passage documenté d'un bloc de branche typique à des QRS fins avec conservation d'une relation AV inchangée témoigne d'un bloc de branche fonctionnel lié à la fréquence et d'une origine supraventriculaire du rythme. Des complexes fins isolés, analysés sans tenir compte de la relation AV et de la morphologie, n'excluent pas en soi une TV : au contraire, les complexes de capture et de fusion étayent le diagnostic de TV.
3. Un patient atteint du syndrome de WPW développe une tachycardie irrégulière à 220 bpm. L'ECG montre une largeur de QRS variable avec présence d'une onde delta sur certains complexes. Laquelle de ces options est contre-indiquée ?
Il s'agit d'une fibrillation auriculaire pré-excitée dans le cadre d'un syndrome de WPW. Le vérapamil, tout comme les autres inhibiteurs du nœud AV (adénosine, diltiazem, bêta-bloquants, digoxine) et l'amiodarone IV, est contre-indiqué : le blocage du nœud AV redirige les influx par la voie accessoire, accélère la réponse ventriculaire et peut induire une fibrillation ventriculaire. Le traitement repose sur la procaïnamide, l'ibutilide ou la cardioversion.
Foire aux questions
Comment différencier une TSV d'une TV en cas de QRS large ?
Utilisez les critères de Brugada ou de Vereckei. Signes de tachycardie supraventriculaire avec aberration : aspect typique de bloc de branche (le plus souvent droit — rsR' en V1), phénomène d'Ashman (premier QRS large après un cycle court), dépendance vis-à-vis de la FC (rétrécissement du QRS lors du ralentissement). Signes de TV : dissociation AV, complexes de capture, complexes de fusion, morphologie atypique des QRS. En cas de doute, considérez qu'il s'agit d'une TV et traitez-la comme telle.
Peut-on utiliser le vérapamil pour n'importe quelle TSV ?
Non. Le vérapamil et les autres bloqueurs du nœud AV sont contre-indiqués en cas de tachycardie chez un patient présentant un syndrome de WPW et une fibrillation auriculaire, ainsi qu'en cas d'hypotension, de choc et d'insuffisance cardiaque décompensée. Le blocage du nœud AV lors d'une FA pré-excitée peut conduire les impulsions par la voie accessoire, accélérer la réponse ventriculaire et déclencher une fibrillation ventriculaire. En cas de FA pré-excitée stable, on utilise la procaïnamide ou l'ibutilide par voie intraveineuse ; en cas d'instabilité, une cardioversion synchronisée. Le vérapamil peut être utilisé en cas de tachycardie supraventriculaire régulière à QRS fin et stable, y compris une TRN (tachycardie par réentrée nodale) typique et une TRAV (tachycardie par réentrée auriculo-ventriculaire) orthodromique, uniquement après avoir exclu une FA pré-excitée ou une tachycardie à large QRS et les contre-indictions susmentionnées.
Pourquoi l'adénosine ne réduit-elle pas toujours la tachycardie auriculaire ?
L'adénosine bloque le nœud AV, interrompant la boucle de réentrée dans la TRN et la TRAV, où le nœud AV est un élément obligatoire du circuit. La tachycardie auriculaire focale automatique provient d'un foyer ectopique indépendant du nœud AV et ne s'arrête donc généralement pas, bien que l'adénosine ralentisse temporairement la réponse ventriculaire et mette en évidence des ondes P fréquentes. Plus rarement, une tachycardie auriculaire par post-dépolarisations (déclenchée) ou par réentrée sensible à l'adénosine peut s'interrompre.
Une TSV avec une FC à 180 bpm est-elle dangereuse ?
Le pronostic dépend du mécanisme, de la durée et des symptômes, et pas seulement de la fréquence. La tolérance est individuelle : même en l'absence de pathologie structurelle sous-jacente, une tachycardie prolongée à 180 bpm peut provoquer une ischémie myocardique ou, avec le temps, une cardiomyopathie rythmique (dilatation et diminution de la fraction d'éjection). En cas de coronaropathie, une telle FC provoque rapidement une ischémie, et en cas d'insuffisance cardiaque chronique, un œdème pulmonaire. Une tachycardie persistante à 180 bpm nécessite une évaluation médicale, en particulier en présence de douleurs thoraciques, de dyspnée, de syncope ou d'hypotension.
Que faire si les manœuvres vagales et l'adénosine sont inefficaces ?
Si la TRN ou la TRAV ne cèdent pas, en l'absence de retentissement hémodynamique et de contre-indications, on utilise des bêtabloquants intraveineux (métoprolol, esmolol) ou des inhibiteurs calciques non dihydropyridiniques (vérapamil, diltiazem). En cas d'échec des traitements médicamenteux ou d'instabilité hémodynamique, une cardioversion électrique synchronisée est indiquée. Après la réduction, envisagez une ablation par cathéter pour la prévention des récidives.
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Sources
- Page R.L. et al. 2015 ACC/AHA/HRS Guideline for the Management of Adult Patients With Supraventricular Tachycardia
- Orlov V.N. Guide d'électrocardiographie, 2020
- Surawicz B., Knilans T.K. Chou's Electrocardiography in Clinical Practice, 6th ed., 2008
- ESC Guidelines for the diagnosis and management of atrial fibrillation, 2024
Matériel pédagogique destiné aux étudiants en médecine et aux médecins. Ne remplace pas les recommandations cliniques ni l'examen médical ; l'ECG s'interprète toujours conjointement avec la clinique.