Fibrillation auriculaire dans le syndrome de WPW à l'ECG

Aspect à l'ECG

Le rythme est irrégulier dans toutes les dérivations, les ondes P sont absentes, une ligne isoélectrique ondulée de fibrillation auriculaire est visible. La principale particularité réside dans des complexes QRS de largeur et de morphologie variables d'un complexe à l'autre sur un même tracé. C'est la conséquence du degré variable de fusion de la conduction par le nœud AV et par la voie accessoire : certains complexes sont plus fins, d'autres plus larges avec une déflexion initiale progressive rappelant une onde delta, mais à haute fréquence, elle est souvent aplatie et difficilement discernable. Ce tableau polymorphe — des complexes de formes et de largeurs différentes sur un même tracé — constitue la différence clé avec une tachycardie ventriculaire monomorphe.

Une fréquence cardiaque très élevée (200–300 bpm et plus), un rythme irrégulier et une morphologie variable des QRS larges doivent faire suspecter une FA pré-excitée, bien que la fréquence élevée en soi ne soit pas un critère diagnostique : lors d'une FA ordinaire, en particulier chez les patients jeunes ou dans un contexte d'activation sympathique, la fréquence peut également être élevée. L'intervalle RR pré-excité le plus court $\le 250\text{ ms}$ est évalué séparément — ce n'est ni un signe confirmant ni un signe excluant le diagnostic, mais un marqueur de risque élevé de transition vers une fibrillation ventriculaire. À une vitesse de déroulement de 25 mm/s, cela correspond à environ 6,25 mm (6,25 petits carreaux) ; il faut évaluer précisément le RR le plus court entre les complexes pré-excités, et non une paire arbitraire de QRS larges.

Après la conversion ou lors du ralentissement de l'arythmie, les complexes sinusoïdaux peuvent montrer une onde delta typique et un intervalle PQ court, ce qui confirme une pré-excitation manifeste. Cependant, la pré-excitation peut être intermittente : l'absence d'onde delta sur l'ECG sinusal après le paroxysme n'exclut pas que, pendant la FA elle-même, les impulsions soient passées par la voie accessoire.

Mécanisme

Dans le syndrome de WPW, il existe une voie accessoire (faisceau de Kent) reliant directement l'oreillette au ventricule, contournant le nœud AV. Le nœud AV ralentit et limite physiologiquement la fréquence de conduction vers les ventricules — il s'agit d'un filtre protecteur à conduction décrémentielle. La voie accessoire ne présente pas une telle conduction décrémentielle : elle peut conduire rapidement et sans la limitation normale du nœud AV. Une voie dotée d'une période réfractaire effective courte est particulièrement dangereuse — elle est capable de conduire un grand nombre d'impulsions auriculaires vers les ventricules avec des intervalles RR très courts, provoquant parfois une fréquence de réponse ventriculaire dangereusement élevée. Une partie des impulsions passe par le nœud AV (complexe plus étroit), une autre par la voie accessoire (complexe plus large, avec des caractéristiques d'onde delta), d'où le tableau polymorphe. En cas de fréquence très élevée et d'intervalles RR très courts, les ventricules peuvent commencer à se contracter de manière chaotique — une fibrillation ventriculaire se développe.

Causes

• Présence d'une voie accessoire à conduction antegrade dans le syndrome de WPW ; une telle voie peut également participer à une tachycardie par réentrée auriculoventriculaire antidromique ou orthodromique
• Facteur déclenchant : le paroxysme de fibrillation auriculaire proprement dit chez un patient présentant un WPW (peut être la première manifestation du syndrome)
• Le risque est plus élevé en cas de période réfractaire effective antegrade courte de la voie accessoire
• Parfois déclenché par la prise d'alcool, de catécholamines ou par un effort physique

Diagnostics différentiels

Tachycardie ventriculaire polymorphe — la différenciation peut être difficile : la FA pré-excitée est également irrégulière et peut présenter des complexes très larges et variables, et un diagnostic connu de WPW n'exclut pas une TV. En cas de doute, une tachycardie à QRS larges doit être prise en charge comme potentiellement menaçante pour le pronostic vital.

FA avec conduction aberrante (phénomène d'Ashman) — les complexes larges en cas d'aberration ont plus souvent l'aspect d'un bloc de branche physiologique (le plus souvent droit) avec une morphologie relativement stable, mais la seule morphologie ne permet pas de différencier de manière fiable l'aberration de la pré-excitation.

Flutter ventriculaire / fibrillation ventriculaire — la FA pré-excitée avec des intervalles RR très courts peut dégénérer en fibrillation ventriculaire ; en cas de doute, la tactique est celle d'une tachyarythmie menaçant le pronostic vital.

FA ordinaire à fréquence cardiaque élevée — les QRS sont le plus souvent fins et la morphologie est généralement plus stable, mais des complexes larges aberrants sont possibles ; la fréquence cardiaque élevée en soi ne fait qu'accroître la suspicion de pré-excitation et ne constitue pas un critère de différenciation fiable.

Valeur clinique et prise en charge

La FA dans le WPW est une urgence médicale comportant un risque de transition vers une fibrillation ventriculaire et une mort subite, en particulier si le RR pré-excitant le plus court est $\le 250\text{ ms}$ et si la fréquence cardiaque dépasse 200 bpm. Règle fondamentale : ne pas administrer de médicaments bloquant le nœud AV — digoxine, vérapamil, diltiazem, bêtabloquants et adénosine ; il convient également de ne pas utiliser l'amiodarone par voie intraveineuse comme agent de contrôle de cette tachycardie en raison du risque d'accélération de la conduction par la voie accessoire. L'élimination de la conduction nodo-hissienne concurrente peut accentuer la proportion relative de conduction par la voie accessoire et accroître le risque de fibrillation ventriculaire.

En cas d'instabilité hémodynamique, une cardioversion synchronisée immédiate est réalisée. Si, dans un contexte de rythme extrêmement irrégulier et polymorphe, la synchronisation n'est pas fiable ou impossible (notamment en cas de véritable fibrillation ou de TV polymorphe), ainsi qu'en l'absence de pouls, un choc immédiat non synchronisé (défibrillation) est administré sans perdre de temps en tentatives de synchronisation. En cas d'état stable, on envisage des antiarythmiques ralentissant la conduction par la voie accessoire (selon les recommandations de l'ESC sur la FA — procaïnamide, ibutilide). Après la conversion, le patient est orienté vers une ablation par cathéter de la voie accessoire comme solution radicale du problème.

Erreurs fréquentes lors de l'interprétation

• Prendre le tableau polymorphe des QRS larges pour une tachycardie ventriculaire et ne pas reconnaître l'irrégularité du rythme
• Ne pas remarquer l'onde delta initiale sur les complexes sinusoïdaux avant ou après le paroxysme, ou exclure par erreur le diagnostic en raison de son absence après la conversion de la FA
• Prescrire du vérapamil ou un glycoside en présence d'un QRS large et irrégulier sans préciser le diagnostic — risque de déclencher une FV
• Confondre avec une FA ordinaire avec aberration, sans prêter attention à la fréquence cardiaque extrêmement élevée et à la variabilité de la largeur des QRS
• Interpréter un $\text{RR} \le 250\text{ ms}$ comme un critère diagnostique obligatoire et non comme un marqueur de risque élevé, et exclure sur cette base une FA pré-excitée

Foire aux questions

Termes associés

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Sources

• Surawicz, Knilans. Chou's Electrocardiography in Clinical Practice, 6th ed.
• Hampton. The ECG Made Easy
• ESC Guidelines for the management of patients with supraventricular tachycardia, 2019
• Orlov V.N. Guide d'électrocardiographie

Matériel pédagogique destiné aux étudiants en médecine et aux médecins. Ne remplace pas les recommandations cliniques ni l'examen médical ; l'ECG s'interprète toujours conjointement avec la clinique.