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Anatomía patológica · Enfermedades pulmonares

Anatomía y función pulmonar

*Pulmo*

Los pulmones son el órgano central del sistema respiratorio y garantizan el intercambio de gases entre el aire y la sangre. El tejido pulmonar constituye una enorme membrana biológicamente activa que cumple importantes funciones metabólicas, por lo que cualquier patología del órgano se refleja inevitablemente en todo el organismo.

Superficie del parénquimaDe 80 m² en espiración a 120 m² en inspiración
Grosor de la barreraLa barrera hematogaseosa mide tan solo 0,5 µm
Pérdida de aguaSe eliminan con la respiración unos 500 ml de líquido al día
Presión oncótica25–30 mm Hg en los capilares protege contra el edema
5 min de lecturaPara estudiantes de medicinaActualizado el 25.09.2026
Material preparado por edición de WhiteCoat Pro según las guías metodológicas de la plataformaRevisado por el médico editor: Áulov A. A., médico internista · 24/09/2026

Arquitectura y composición celular de los alvéolos

El sistema respiratorio comprende las vías de conducción del aire (desde la cavidad nasal hasta los bronquiolos) y la porción respiratoria, donde se realiza directamente el intercambio gaseoso. La caja torácica, los músculos intercostales, el diafragma, las cavidades pleurales, así como los aparatos nervioso y endocrino propios, desempeñan un papel auxiliar. El sistema vascular es un componente fundamental en todas las etapas.

Las paredes de los alvéolos están formadas por un epitelio simple que descansa sobre una membrana basal. Su composición celular incluye:

  • Neumocitos tipo I: células grandes y aplanadas. Ocupan el 95% de toda la superficie y sirven como la zona principal de intercambio gaseoso.
  • Neumocitos tipo II: cubren el 5% restante de la superficie. No participan directamente en el intercambio de gases.
  • Células neuroendocrinas (células de Kulchitsky o neumocitos de tercer orden): se localizan entre el epitelio alveolar, entre las células basales en los bronquios, cerca de las terminaciones nerviosas y en el estroma cercano a los vasos sanguíneos.

Barrera hematogaseosa

Este es el principal sitio de intercambio gaseoso en el organismo. La barrera está formada por los capilares y los neumocitos tipo I que se adosan estrechamente a ellos.

El grosor total de esta barrera es de solo 0,5 µm. Consta de tres capas:

  1. La porción aplanada del neumocito tipo I (0,2 µm).
  2. La membrana basal común (0,1 µm), sitio de unión estrecha entre las membranas del epitelio y del capilar.
  3. La célula endotelial del vaso sanguíneo (0,2 µm).

Un componente importante de la barrera es también la película de surfactante, que reviste la superficie interna de los alvéolos.

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Funciones no respiratorias

Además del acondicionamiento del aire (calentamiento en las fosas nasales y humidificación), los pulmones participan activamente en el metabolismo y en el mantenimiento de la homeostasis. Las enfermedades del órgano suelen estar asociadas a la alteración precisamente de estos mecanismos de protección.

  • Metabolismo: regulación del equilibrio hidroelectrolítico, proteico y de carbohidratos. El órgano se distingue por un alto nivel de metabolismo lipídico (biogénesis de surfactante, leucotrienos, prostaglandinas).
  • Inactivación de sustancias biológicamente activas (SBA): en el tejido pulmonar se destruyen la serotonina, la histamina, la bradicinina, la adrenalina y la noradrenalina. Aquí mismo se producen e inactivan las prostaglandinas, las especies reactivas del oxígeno (ERO), y se inactiva la enzima convertidora de angiotensina (ECA).
  • Hemodinámica y termorregulación: los pulmones actúan como un depósito de sangre, regulan su coagulación, limpian el lecho vascular de microtrombos y productos metabólicos. Con el aire espirado, el organismo pierde entre un 5% y un 10% del calor.

Fisiopatología y balance hídrico

Los procesos patológicos (tumores, inflamaciones, neumoesclerosis) conducen al desarrollo de hipoxia respiratoria. La falta aguda de oxígeno provoca insuficiencia cardiorespiratoria, mientras que la crónica causa cambios escleróticos, atróficos y distróficos tanto en el propio tejido pulmonar como en los órganos internos (el sistema cardiovascular es el primero en sufrir).

El tejido pulmonar es capaz de absorber activamente líquido de los alvéolos. En condiciones normales, la presión oncótica en los capilares (25–30 mm Hg) supera significativamente a la hidrodinámica (8–10 mm Hg), lo que garantiza la reabsorción. El edema pulmonar se desarrolla si la presión hidrodinámica aumenta drásticamente (por ejemplo, en la insuficiencia cardíaca aguda) o si se produce hipoonquia sanguínea.

Asimismo, la respiración influye directamente en el estado acidobásico y en el metabolismo del potasio:

  • Acidosis respiratoria (en la insuficiencia respiratoria) conduce a hiperpotasemia.
  • Alcalosis respiratoria provoca una disminución de la concentración de potasio plasmático (hipopotasemia).

En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema

¿Cuáles son las funciones de los neumocitos tipo II?

Los neumocitos tipo II (alveolocitos tipo 2) realizan funciones secretoras y cambiales, a la vez que no participan directamente en el intercambio gaseoso.

  • Función secretora: liberación del contenido de los citofosfoliposomas hacia la luz del alvéolo para formar el surfactante (actúan como la «fábrica» de surfactante).
  • Función cambial: actúan como elementos madre, asegurando la regeneración del epitelio alveolar.

¿Qué cambios patomorfológicos se producen en los órganos internos durante la hipoxia respiratoria crónica?

Durante la hipoxia respiratoria crónica se desarrollan procesos distróficos, atróficos y escleróticos en los órganos internos. El sistema cardiovascular es el primero en verse afectado. Estos procesos también se desarrollan en el propio tejido pulmonar. La alteración de la composición de gases en la sangre arterial y los cambios escleróticos exigen un esfuerzo de los mecanismos compensatorios, lo que conduce a una reorganización morfológica de las porciones del sistema respiratorio.

¿Qué células sintetizan el surfactante en los pulmones?

El surfactante en los pulmones es sintetizado por los neumocitos tipo 2 y los epiteliocitos sin cenefa de los bronquiolos respiratorios. Los neumocitos tipo 2 también se denominan alveolocitos secretores o grandes y son la «fábrica» de surfactante. Poseen un aparato sintético desarrollado y liberan el contenido de orgánulos osmófilos específicos (citofosfoliposomas) hacia la luz del alvéolo para formar el surfactante.

¿Qué compone la química del surfactante?

La composición química del surfactante incluye lípidos y proteínas.

  • Lípidos: representan el 90% de la masa, representados predominantemente por fosfolípidos y colesterol. El componente principal (40% de la masa) es la dipalmitoilfosfatidilcolina, que contiene dos moléculas de ácido palmítico saturado.
  • Proteínas: representan el 10% de la masa y se dividen en 4 grupos.

¿Qué macrófagos están presentes en el tejido pulmonar y cuál es su función?

En el tejido pulmonar están presentes los macrófagos alveolares, que pertenecen al sistema de fagocitos mononucleares. Su función principal es la defensiva, la cual se realiza mediante la fagocitosis (captura y destrucción de patógenos, células del organismo, partículas de polvo y eritrocitos). En estado activado, son capaces de generar especies reactivas del oxígeno y proteasas. En patologías (por ejemplo, en la neumonía intersticial usual), aparece un tipo monocitoide de macrófagos que pierde la actividad fagocítica, pero aumenta la síntesis proteica y contiene gran cantidad de fibronectina.

Cómo memorizar

Para memorizar rápidamente las capas de la barrera hematogaseosa, utilice la regla «PBE»: Pneumocito (tipo I), Bambrana basal (común), Endotelio capilar. Por encima de esta estructura se encuentra el surfactante.

Preguntas de clases y exámenes

¿Qué células ocupan la mayor parte de la superficie alveolar?

Neumocitos tipo I. Son grandes, planos, cubren aproximadamente el 95% de la superficie alveolar y sirven como la zona principal de intercambio gaseoso.

¿Por qué se produce edema pulmonar en la insuficiencia cardíaca aguda?

Debido a un aumento drástico de la presión hidrodinámica intracapilar. En condiciones normales es inferior a la oncótica, lo que permite al tejido absorber líquido, pero en la patología este equilibrio se altera.

¿Cómo afecta la insuficiencia respiratoria al nivel de potasio en sangre?

Provoca el desarrollo de acidosis respiratoria, la cual a su vez conduce a un aumento en la concentración de iones de potasio en el plasma (hiperpotasemia).

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Qué más repasar sobre el tema

  • Biogénesis del surfactante y su papel en el metabolismo lipídico del pulmón
  • Mecanismos de inactivación de sustancias biológicamente activas en el tejido pulmonar
  • Patogenia de la insuficiencia cardiorespiratoria en la hipoxia aguda
  • Efecto de la hipoxia crónica sobre el sistema cardiovascular
  • Aparato neuroendocrino del pulmón y funciones de las células de Kulchitsky

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