Factores etiológicos
La alveolitis alérgica extrínseca se desarrolla como una reacción hiperérgica a la inhalación de alérgenos específicos. A menudo, el antígeno concreto sigue sin identificarse; sin embargo, los desencadenantes conocidos se dividen en tres grupos principales: actinomicetos termófilos, mohos y antígenos de origen animal.
Dependiendo de las condiciones de contacto, se distinguen formas profesionales y domésticas de la enfermedad.
Factores profesionales:
- Pulmón del granjero: causado por esporas de moho del heno (Micropolyspora faeni).
- Bagazosis: reacción a los mohos de la caña de azúcar (Thermoactinomyces sacchari).
- Sequoiosis: patología asociada con la inhalación de moho de polvo de madera.
- Enfermedad de los descortezadores (pulmón de los recolectores de corteza de arce): provocada por el hongo Cryptostroma corticale.
- Suberosis: el llamado «pulmón de tonelero» o fabricante de barricas.
- Pulmón de los recolectores de setas y pulmón de los recolectores de tejido hipofisario.
Los factores domésticos están relacionados con alérgenos que se acumulan en el entorno cotidiano:
- Enfermedad del cuidador de aves: reacción a los excrementos de aves y proteínas sanguíneas de las plumas.
- Pulmón por humidificación del aire: consecuencia de la inhalación de moho procedente de aparatos de aire acondicionado, humidificadores, piscinas y radiadores de calefacción central.
- Pulmón del consumidor de tabaco («snuff-taker’s lung»).
Patogenia
El mecanismo de desarrollo de las alveolitis hiperérgicas no se ha estudiado por completo, pero se ha demostrado de forma fehaciente su relación con las reacciones inmunitarias de hipersensibilidad. En la base del daño se encuentran dos tipos de reacciones a los alérgenos inhalados:
- Inmunocomplejo (tipo III): se acompaña de la formación de inmunocomplejos circulantes.
- T-citotóxico (tipo IV): respuesta mediada por células.
Un marcador diagnóstico importante es la detección en el suero sanguíneo del paciente de anticuerpos precipitantes de la clase IgG contra un alérgeno específico. Al mismo tiempo, la presencia de anticuerpos por sí sola no garantiza el desarrollo de la enfermedad; para la manifestación de la patología es necesaria una predisposición genética.
Cuadro clínico y enfoques de tratamiento
Las manifestaciones clínicas dependen directamente de la naturaleza del curso del proceso, el cual está determinado por la dosis y la duración del contacto con el antígeno.
- Alveolitis alérgica aguda: surge por la exposición a altas concentraciones del alérgeno. La sintomatología (disnea grave, tos, escalofríos y fiebre) se desencadena rápidamente: entre 4 y 6 horas después del contacto. Con un tratamiento adecuado, la recuperación se produce en pocos días, pero un nuevo contacto amenaza con una recaída.
- Alveolitis alérgica extrínseca crónica: se forma por la inhalación prolongada de bajas concentraciones del antígeno. Se desarrolla de forma insidiosa y gradual, manifestándose con disnea progresiva, tos y debilidad general.
El diagnóstico de la enfermedad es complejo and requiere un enfoque integral: evaluación del cuadro clínico, datos radiológicos y parámetros de laboratorio. Es obligatorio realizar pruebas cutáneas e identificar anticuerpos específicos en sangre. En casos de diagnóstico difícil, se recurre a la biopsia pulmonar.
El tratamiento básico incluye dos etapas: la eliminación completa del contacto con el antígeno causal y la prescripción de preparados esteroideos (especialmente eficaces en la fase aguda).
Anatomía patológica y morfología
El cuadro morfológico de la alveolitis alérgica extrínseca es estereotipado. Refleja claramente la vía aerógena de penetración del antígeno y la naturaleza inmunitaria de la inflamación. La lesión se localiza predominantemente en forma de focos diseminados alrededor de los bronquiolos respiratorios, representando una combinación de bronquiolitis y neumonía intersticial.
Características microscópicas:
- Formación de granulomas no caseosos en el intersticio (como consecuencia de la hipersensibilidad inmunitaria). A diferencia de la tuberculosis, en ellos están ausentes los focos de necrosis caseosa.
- Desarrollo de alveolitis linfocítica: infiltración linfohistiocitaria pronunciada con una mezcla de plasmacitos. En el infiltrado también pueden estar presentes eosinófilos.
- En la fase aguda de la enfermedad, en los infiltrados inflamatorios se detectan neutrófilos.
- Compromiso obligatorio de las vías respiratorias en el proceso patológico.
En el curso crónico, la fibrosis intersticial progresa inexorablemente. Esto conduce a la aparición de focos de carnificación y, en última instancia, a la formación de «pulmón en panal de abejas». En esta etapa, el cuadro histológico puede ser extremadamente difícil de distinguir de la neumonía intersticial usual.
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Qué criterios diagnósticos se utilizan para verificar el diagnóstico de alveolitis alérgica extrínseca?
Para verificar el diagnóstico de alveolitis alérgica extrínseca se utiliza un conjunto de datos clínicos, radiológicos y de laboratorio.
Los criterios diagnósticos principales incluyen:
- Pruebas cutáneas: se realizan de forma obligatoria.
- Estudio serológico: es obligatoria la determinación de anticuerpos en sangre; en el suero se detectan anticuerpos precipitantes de clase IgG contra los alérgenos correspondientes.
- Biopsia pulmonar: se realiza en casos difíciles.
Para memorizar los principales grupos de agentes inhalados, utilice la regla «PTA»: P = Mohos (Pleseni), T = Actinomicetos termófilos (Termofilnye aktinomitsety), A = Antígenos de origen animal (Antigeny zhivotnogo proiskhozhdeniya).
Preguntas de clases y exámenes
¿En qué se diferencian los granulomas en la alveolitis alérgica de los tuberculosos?
En la alveolitis alérgica extrínseca se forman granulomas no caseosos, es decir, están totalmente ausentes en ellos los focos de necrosis caseosa, que son típicos de la inflamación tuberculosa.
¿Qué mecanismos inmunológicos subyacen a la enfermedad?
La patogenia está relacionada con reacciones de hipersensibilidad de tipo III (inmunocomplejo) y tipo IV (T-citotóxico). Un papel importante lo desempeñan la predisposición genética y la producción de anticuerpos precipitantes IgG.
¿Cómo influye la concentración del antígeno en la forma de la enfermedad?
La exposición a altas concentraciones provoca alveolitis aguda con un cuadro clínico llamativo a las 4–6 horas. El contacto prolongado con dosis bajas conduce a un curso crónico insidioso con el desarrollo gradual de fibrosis.
Qué más repasar sobre el tema
- Neumonía intersticial aguda (síndrome de Hamman-Rich) y daño alveolar difuso.
- Bronquiolitis respiratoria asociada a enfermedad pulmonar intersticial en fumadores.
- Diferencias morfológicas entre la alveolitis alérgica extrínseca y la neumonía intersticial usual.
- Etapas de formación del «pulmón en panal de abejas» y mecanismos de la fibrosis intersticial.
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