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Anatomía patológica · Enfermedades pulmonares

Neumonía intersticial

Pneumonia interstitialis

Neumonía intersticial es una lesión inflamatoria pulmonar en la que el proceso patológico se localiza principalmente en el tejido intersticial de las paredes alveolares. La enfermedad se acompaña de daño a los neumocitos y al endotelio capilar, lo que puede provocar la formación de membranas hialinas y el desarrollo de insuficiencia respiratoria grave.

Patógenos frecuentesVirus, micoplasmas, legionelas, hongos y neumocistos
Enfermedad de Hamman-RichForma aguda de etiología desconocida que provoca la muerte en 2-4 meses
Signo típicoFormación de membranas hialinas en las luces alveolares
Grupo de riesgo (VIH)La neumonía por Pneumocystis se desarrolla en aproximadamente el 75 % de los casos
3 min de lecturaPara estudiantes de medicinaActualizado el 25.09.2026
Material preparado por edición de WhiteCoat Pro según las guías metodológicas de la plataformaRevisado por el médico editor: Áulov A. A., médico internista · 24/09/2026

Patogenia y morfología general

El desarrollo de la enfermedad comienza cuando el patógeno afecta inicialmente a los elementos de la pared alveolar: neumocitos de tipo I y II, así como al endotelio capilar. En esta zona se desencadena una inflamación aguda, a la que rápidamente se suman mecanismos inmunopatológicos: reacciones de hipersensibilidad tanto de tipo inmediato como retardado.

El cuadro morfológico de las neumonías intersticiales es estereotipado e incluye los siguientes signos:

  • Daño del epitelio alveolar con su posterior regeneración.
  • Congestión capilar alveolar marcada.
  • Infiltración inflamatoria del tejido intersticial.
  • Acumulación de líquido proteico en las luces alveolares.
  • Formación de membranas hialinas (muy frecuente).
  • Presencia de macrófagos y leucocitos polimorfonucleares, a veces con inclusiones celulares características.

En la mayoría de los casos, la enfermedad termina en una recuperación completa. Sin embargo, no es raro que la inflamación evolucione a fibrosis intersticial y, en casos graves y progresivos, puede producirse un desenlace fatal debido a insuficiencia cor pulmonale.

Lesiones víricas y micoplásmicas

Las neumonías víricas están causadas con mayor frecuencia por los virus de la gripe (el linaje H1N1 reviste especial peligro), parainfluenza, adenovirus y los agentes causantes de infecciones infantiles. A menudo, el proceso adquiere un carácter vírico-bacteriano. Para la etiología vírica es típico un infiltrado linfohistiocitario en el intersticio, lo que refleja la respuesta de la inmunidad celular. Los marcadores específicos son las inclusiones intracelulares (en la infección por citomegalovirus y adenovirus) y la formación de células multinucleadas (en el sarampión). El diagnóstico se confirma mediante inmunofluorescencia.

La neumonía micoplásmica está causada por Mycoplasma pneumoniae. Es responsable de hasta el 15-25 % de todas las neumonías en entornos urbanos, especialmente en niños, adolescentes y personas mayores de 45 años. El proceso suele ser unilateral y localizado. Al microscopio se observa un cuadro de neumonía intersticial aguda combinado con bronquiolitis y un característico infiltrado mononuclear. Un signo indirecto es la detección de inclusiones PAS-positivas en los macrófagos (con la tinción de Romanovski-Giemsa y la reacción PAS). El diagnóstico definitivo se establece mediante inmunohistoquímica (IHQ).

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Neumonía por Pneumocystis y enfermedad del legionario

La neumonía por Pneumocystis (cuyo agente causal es Pneumocystis carinii) es una enfermedad marcadora en personas con inmunosupresión. En pacientes con infección por VIH se presenta en ~75 % de los casos. Clínicamente se manifiesta con insuficiencia respiratoria grave en el contexto de una lesión bilateral difusa. La microscopía muestra una infiltración difusa de los tabiques interalveolares. En las luces alveolares se acumulan masas espumosas eosinófilas (quistes) que dan reacción PAS positiva. En el interior de los quistes se pueden observar esporozoítos basófilos. El patrón oro del diagnóstico es la tinción específica de Grocott (Grocott).

La enfermedad del legionario está causada por la bacteria L. pneumophila. Se describió por primera vez en 1976 tras una epidemia en Filadelfia (182 afectados, 29 fallecidos). La enfermedad se manifiesta con cefalea, mialgia y tos seca. La particularidad del patógeno es que no se tiñe con la tinción de Gram y es capaz de realizar endocitobiosis, es decir, sobrevivir en el interior de los fagocitos. En este caso, los anticuerpos no destruyen la bacteria, sino que solo potencian su captura por los macrófagos.

Cómo memorizar

Para recordar los principales patógenos, utilice la regla mnemotécnica: Virus, Micoplasmas, Pneumocystis, Legionelas.

Preguntas de clases y exámenes

¿Qué es la enfermedad de Hamman-Rich?

Se trata de una neumonía intersticial aguda de naturaleza desconocida. Se distingue por un curso extremadamente grave y termina con la muerte en un plazo de 2 a 4 meses debido a insuficiencia cardiorrespiratoria aguda.

¿Qué infiltrado celular es característico de las lesiones víricas?

En la etiología vírica predominan los elementos linfohistiocitarios en el intersticio. Esto se debe a la respuesta activa de la inmunidad celular frente al patógeno.

¿Cómo se diagnostica morfológicamente la neumonía por Pneumocystis?

Se utiliza la tinción específica de Grocott (Grocott). En las luces alveolares se detectan masas espumosas eosinófilas (quistes) que contienen en su interior esporozoítos basófilos.

¿Cuál es la característica patogénica del agente causal de la enfermedad del legionario?

La bacteria L. pneumophila es capaz de sobrevivir dentro de los fagocitos (fenómeno de endocitobiosis). Los anticuerpos producidos por el organismo no la destruyen, sino que solo potencian la fagocitosis por parte de los macrófagos.

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Qué más repasar sobre el tema

  • Mecanismos de hipersensibilidad de tipo inmediato y retardado en las neumonías
  • Patogenia de la formación de membranas hialinas en los alvéolos
  • Evolución de la fibrosis intersticial y desarrollo de cor pulmonale
  • Efecto citopático de los virus: inclusiones intracelulares y células multinucleadas
  • Métodos de verificación morfológica: inmunofluorescencia, IHQ y tinción de Grocott

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