Bronquitis crónica

Mecanismos de desarrollo de las enfermedades pulmonares crónicas

En anatomía patológica se distinguen tres mecanismos principales que conducen a procesos crónicos graves en el sistema respiratorio:

1. Mecanismo bronquitógeno. Su base es la alteración de la función de drenaje pulmonar y de la permeabilidad bronquial. Es a través de esta vía que se desarrollan las enfermedades obstructivas: bronquitis crónica, bronquiectasias y enfisema pulmonar obstructivo crónico.
2. Mecanismo pneumoniógeno. Está estrechamente relacionado con bronconeumonías previas, neumonía fibrinosa (cruposa) y sus complicaciones (por ejemplo, absceso agudo o carnicación). Su desenlace da lugar a un absceso crónico o neumonía crónica. Su rasgo distintivo es un componente restrictivo pronunciado.
3. Mecanismo pneumonitógeno. El proceso patológico se localiza en el intersticio de las porciones respiratorias de los pulmones. Se caracteriza por el desarrollo de inflamación crónica y fibrosis, lo cual es típico de las enfermedades pulmonares intersticiales.

Independientemente del mecanismo, el final de estos procesos es universal: se desarrolla neumocleroesis (neumocirrosis), hipertensión pulmonar secundaria, hipertrofia del ventrículo derecho (se forma el «corazón pulmonar») e insuficiencia cardiopulmonar. Además, se crea un estado de base para el desarrollo de cáncer de pulmón.

Etiología y patogenia molecular

El desarrollo de la bronquitis crónica es provocado por factores exógenos y endógenos (características étnicas, predisposición genética). El factor más importante es el tabaquismo (activo y pasivo).

La patogenia de la exposición al humo del tabaco incluye:

• La inhibición de la actividad de los cilios del epitelio bronquial, lo que conduce a la alteración del claramiento mucociliar.
• La acción inhibitoria sobre los macrófagos alveolares, lo que destruye los mecanismos de defensa pulmonar local.
• El daño directo al epitelio de revestimiento con el posterior desarrollo de metaplasia escamosa.
• Una reacción compensatoria secundaria: la hiperplasia de las células productoras de moco.

Entre otros factores se distinguen los contaminantes atmosféricos (emisiones de dióxido de azufre y óxido de nitrógeno en regiones urbanizadas) y los riesgos laborales (contacto con polvos orgánicos y minerales, gases tóxicos).

A nivel molecular, estos desencadenantes provocan la estimulación de las terminaciones nerviosas por acetilcolina, la expresión de genes del aclaramiento mucociliar y de mucinas, la hiperproducción de moco y la liberación del factor de crecimiento transformador beta (TGF-beta).

Cambios patomorfológicos

El cuadro morfológico consta de dos líneas paralelas: los cambios epiteliales y la inflamación del estroma. Los cambios más pronunciados se registran a nivel de los bronquios pequeños.

Macroscópicamente: Las paredes de los bronquios se vuelven engrosadas, están rodeadas por capas de tejido conectivo y se encuentran deformadas. Con una evolución prolongada se forman bronquiectasias: dilataciones saculares o cilíndricas de las luces bronquiales.

Microscópicamente: El proceso transcurre como una inflamación catarral crónica mucosa o purulenta.

• Cambios epiteliales y glandulares: Comienzan con daño y descamación. Luego sigue la hiperplasia de las glándulas bronquiales y de las células caliciformes. Se desarrolla metaplasia: mucosa (aumento en el número de células caliciformes) y escamosa (sustitución del epitelio ciliado por epitelio plano estratificado). El cascada culmina en displasia —alteración de la estructura y diferenciación celular—, la cual constituye un proceso precanceroso.
• Cambios en el estroma: Se caracterizan por una marcada infiltración inflamatoria. Las células del infiltrado liberan mediadores de inflamación y daño: proteasas (que destruyen los tejidos), especies reactivas de oxígeno, factor de necrosis tumoral (FNT) e interleucina-8 (IL-8). Surge un desequilibrio de antiproteasas. En la pared prolifera tejido de granulación (a veces con la formación de pólipos inflamatorios de la mucosa), y la capa muscular sufre esclerosis y atrofia. Bajo la acción de citocinas y factores de crecimiento, la fibrosis progresa.

Morfometría y complicaciones

Para una evaluación objetiva de la hiperplasia de las glándulas mucosas (uno de los principales signos de la enfermedad) se emplea el índice de Reid. Este es la relación entre el grosor de las glándulas de la submucosa y el grosor de toda la pared bronquial.

• Normalmente el índice es de 0,44 ± 0,09.
• En la patología aumenta a 0,52 ± 0,08.

Nota: a nivel de los bronquios pequeños, el valor diagnóstico recae precisamente en la evaluación de la hiperplasia de las células caliciformes.

Complicaciones: El curso de la enfermedad puede verse complicado por la incorporación de una infección con el desarrollo de bronconeumonías. La alteración de la permeabilidad bronquial conduce a la formación de focos de atelectasia y enfisema pulmonar obstructivo. En la etapa final se desarrolla neumofibrosis.

En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema

Preguntas de clases y exámenes

Qué más repasar sobre el tema

• Bronquiectasias: tipos y morfología de las bronquiectasias
• Enfisema pulmonar obstructivo crónico
• Mecanismos pneumoniógeno y pneumonitógeno de la patología pulmonar
• Morfología del corazón pulmonar y de la hipertensión pulmonar
• Enfermedades pulmonares intersticiales y desarrollo de fibrosis

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