Causas de aparición (etiología)
La pérdida de aireación del tejido pulmonar se produce bajo la acción de diversos procesos patológicos. Los grupos principales de causas son:
- Infiltración inflamatoria. La causa más frecuente. Incluye neumonías bacterianas y virales, así como infiltrados tuberculosos (incluidos aquellos con tendencia a la descomposición caseosa).
- Trastornos de la permeabilidad y compresión (atelectasias).
- Atelectasia obstructiva se desarrolla con la oclusión completa de la luz bronquial.
- Atelectasia compresiva surge debido a la compresión del pulmón desde el exterior (por ejemplo, por acumulación de líquido o aire en la cavidad pleural).
- Síndrome del lóbulo medio (hipoventilación) es una condición específica en la cual el bronquio del lóbulo medio es comprimido por ganglios linfáticos aumentados de tamaño o bandas fibrosas. Anatómicamente esta zona es vulnerable, ya que incluso en condiciones normales no se ventila en su totalidad.
- Trastornos vasculares y hemodinámicos. Infarto pulmonar en el contexto de tromboembolismo pulmonar (TEP) o trombosis local. La insuficiencia cardíaca congestiva también conduce a la condensación debido a la acumulación de sangre en las regiones inferiores.
- Crecimiento tumoral. Sustitución del tejido aireado por neoplasias.
Cuadro clínico y datos de la exploración
Los pacientes suelen presentar disnea. Si el proceso se localiza subpleuralmente (cerca de la superficie pulmonar), las hojas visceral y parietal de la pleura se ven involucradas. Esto se manifiesta con la aparición del síndrome pleural: surge dolor en el tórax, que se intensifica notablemente con la inspiración profunda.
Durante la inspección visual del tórax se detecta asimetría en los movimientos respiratorios: la mitad afectada se retrasa en el acto respiratorio. La forma del tórax puede cambiar según la causa del síndrome:
- Abombamiento se observa en la formación de infiltrados masivos y de localización superficial (por ejemplo, en un tumor grande o neumonía).
- Hundimiento (retracción) es específico de atelectasias obstructivas extensas, cuando el tejido colapsa debido a la falta de aire.
Palpación y percusión
El tejido denso y sin aire conduce las ondas sonoras mucho mejor que el tejido poroso sano. Por lo tanto, a la palpación sobre la zona de condensación se observa aumento de las vibraciones vocales.
El principal signo percutorio del síndrome es la aparición de un sonido mate o absolutamente mate (femoral).
En algunos casos, el sonido percutorio adquiere un tono mixto, matado-timpánico. Esto ocurre cuando los alvéolos no están completamente llenos de exudado, contienen aire residual y el bronquio de drenaje permanece permeable. Este cuadro es típico de:
- La etapa inicial (estadio de ingurgitación) y la etapa de resolución de la neumonía.
- La etapa inicial de la atelectasia compresiva.
Fenómenos auscultatorios
El cuadro auscultatorio depende de la etapa del proceso y de la permeabilidad de los bronquios. En la neumonía lobar (cruposa) en la etapa inicial se ausculta respiración vesicular disminuida y crepitación (crepitatio indux — sonido de separación de las paredes inflamadas de los alvéolos durante la inspiración). En la etapa de estado, los alvéolos se llenan completamente de exudado, la respiración vesicular desaparece y se ausculta respiración bronquial patológica, ya que el tejido condensado transmite el sonido desde la laringe y la tráquea. También aumenta la broncofonía.
En la atelectasia compresiva en la etapa de hipoventilación, la respiración es vesicular disminuida. Con el colapso completo, pero manteniendo la permeabilidad del bronquio aferente, aparece la respiración bronquial.
Un cuadro totalmente distinto se presenta en la atelectasia obstructiva (por ejemplo, debido a un tumor o cuerpo extraño). Sobre la zona de oclusión se ausculta silencio completo: la respiración está ausente.
Tienen gran importancia diagnóstica los ruidos adventicios:
- Ruidos subcrepitantes (húmedos) de burbuja fina, sonoros (consonantes): indican la presencia de secreción en los bronquios pequeños rodeados por una zona de condensación que resuena el sonido.
- Frote pleural: marcador de localización subpleural de una neumonía, tumor o infarto pulmonar.
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Qué signos radiológicos son específicos del síndrome de condensación pulmonar, además de la opacificación localizada?
Además de la opacificación localizada, para el síndrome de condensación pulmonar las fuentes indican que la radiografía permite evaluar la forma y el tamaño del foco patológico.
Para la neumonía adquirida en la comunidad como variante de infiltración inflamatoria, se describen signos radiológicos adicionales:
- Disminución localizada de la aireación: infiltración.
- Tipo alveolar de infiltración: consolidación (llenado de los alvéolos con exudado, tejido «sin aire»).
- Signo del broncograma aéreo: visibilidad de las luces bronquiales sobre el fondo de la condensación.
¿Qué estadios morfológicos clásicos existen en la neumonía lobar?
El curso patomorfológico clásico de la neumonía lobar pasa por cuatro etapas sucesivas.
- Estadio de ingurgitación (edema inflamatorio): llenado rápido y simultáneo de los alvéolos con exudado fibrinoso y agentes patógenos.
- Estadio de hepatización roja (condensación): en la composición del exudado predominan los eritrocitos.
- Estadio de hepatización gris (condensación): se produce un cambio en la composición celular con aparición masiva de neutrófilos (leucocitos).
- Estadio de resolución: reabsorción de los cambios inflamatorios.
El sustrato morfológico de estas etapas es el exudado, que cambia secuencialmente su composición en la luz de los alvéolos.
La regla del «bronquio abierto»: si durante la condensación el bronquio está permeable (neumonía, compresión externa), el sonido se amplifica (respiración bronquial, estertores sonoros, aumento de las vibraciones vocales). Si el bronquio está ocluido (obstrucción), se produce un «silencio completo» y las vibraciones vocales desaparecen.
Preguntas de clases y exámenes
¿Por qué cambia el carácter de la respiración con el tiempo en la neumonía lobar?
Al principio de la enfermedad hay poco exudado, los alvéolos aún se están expandiendo, por lo que la respiración está disminuida y se escucha crepitación. En el apogeo de la neumonía, los alvéolos están completamente llenos de líquido y excluidos de la respiración, y el tejido condensado comienza a conducir los sonidos de la tráquea: aparece la respiración bronquial.
¿Cómo distinguir la atelectasia obstructiva del infiltrado neumónico durante la exploración?
En la neumonía masiva, el tórax en el lado afectado puede abombarse. En la atelectasia obstructiva, debido al colapso completo del tejido pulmonar, el tórax en el lado afectado se hunde (retrae).
¿De qué hablan los estertores subcrepitantes finos y sonoros?
Indican la acumulación de secreción en los bronquios pequeños, alrededor de los cuales se ha formado un foco de condensación (infiltrado). El tejido denso conduce mejor el sonido, por lo que los estertores adquieren un carácter sonoro y resonante.
Qué más repasar sobre el tema
- Mecanismos de formación de la crepitación en la alveolitis difusa y la insuficiencia cardíaca.
- Diferencias radiológicas entre la condensación lobar y la segmentaria.
- Diagnóstico diferencial de los tipos de atelectasia: obstructiva frente a compresiva.
- Antecedentes anatómicos para la formación del síndrome del lóbulo medio.
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