Factores etiológicos y desencadenantes
El desarrollo del síndrome de distrés respiratorio agudo siempre es secundario y es provocado por catástrofes sistémicas o locales graves. Todas las causas se pueden dividir en varios grupos principales:
- Factores infecciosos y traumáticos: en primer lugar se encuentra la sepsis (causada principalmente por bacterias gramnegativas). Asimismo, el síndrome suele desencadenarse por un traumatismo grave múltiple o craneoencefálico y embolia grasa.
- Síndrome de aspiración: la penetración en las vías respiratorias de líquidos agresivos, como el contenido gástrico ácido o agua por ahogamiento.
- Efectos tóxicos: intoxicación por sustancias narcóticas (por ejemplo, heroína), efectos secundarios de ciertos medicamentos, así como la intoxicación endógena en la uremia grave.
- Otras causas: un curso grave de pancreatitis aguda y la sobrecarga de volumen del lecho vascular (hipertransfusión), que conduce a la ruptura de los mecanismos compensatorios.
Patogenia: del daño de la membrana a la hipoxemia
El desarrollo del síndrome se basa en el edema pulmonar no cardiogénico. Este proceso difiere radicalmente del edema cardíaco clásico y transcurre en varias etapas:
- Mecanismo desencadenante. Las toxinas, los mediadores inflamatorios (citoquinas) y los neutrófilos activados atacan masivamente las membranas alveolocapilares.
- Alteración de la función de barrera. El eslabón clave pasa a ser el aumento drástico e incontrolado de la permeabilidad de estas membranas.
- Cambios morfológicos. Como resultado de la permeabilidad aumentada, los alvéolos se llenan rápidamente con la parte líquida de la sangre, proteínas plasmáticas y detritos celulares. Paralelamente, se produce la destrucción del sistema del surfactante, sustancia que previene el colapso alveolar.
- Formación de cortocircuito (shunt). Los alvéolos llenos de líquido y colapsados dejan de participar en el intercambio gaseoso. Se produce un cortocircuito intrapulmonar de la sangre (la sangre fluye a través de los pulmones sin enriquecerse con oxígeno), lo que finalmente conduce al desarrollo de una hipoxemia gravísima.
La característica hemodinámica más importante del SDRA es la ausencia total de signos de hipertensión pulmonar o insuficiencia cardíaca congestiva en las etapas iniciales. La presión de enclavamiento de la arteria pulmonar permanece por debajo de 18 mm Hg.
Cuadro clínico y diagnóstico
La enfermedad se distingue por una dinámica fulminante. La insuficiencia respiratoria aumenta rápidamente, literalmente ante los ojos.
El paciente experimenta una disnea marcada y la musculatura accesoria participa activamente en el acto respiratorio. A la auscultación, el médico escucha el cuadro clásico de edema no cardiogénico: se determinan numerosos estertores húmedos de diferentes calibres en los pulmones.
Para confirmar el diagnóstico se utilizan métodos instrumentales y de laboratorio:
- Radiografía de tórax: revela cambios infiltrativos difusos que corresponden al cuadro de edema pulmonar intersticial y, posteriormente, alveolar masivo.
- Análisis de gases en sangre: se registra una hipoxemia progresiva (disminución del nivel de oxígeno) a la que, a medida que se agotan las fuerzas compensatorias, se une la hipercapnia (acumulación de dióxido de carbono).
Complicaciones
El curso del síndrome a menudo se complica por la aparición de afecciones secundarias amenazantes. Entre las complicaciones más graves se encuentran el desarrollo de insuficiencia cardíaca fatal, el cuadro completo del síndrome de coagulación intravascular diseminada (CID) y la aparición de procesos infecciosos graves. Debido a esta cascada de trastornos, el pronóstico general para la vida del paciente sigue siendo extremadamente desfavorable.
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Qué fases (estadios) patomorfológicas se distinguen en el curso clásico del SDRA?
En el curso clásico del síndrome de distrés respiratorio agudo se distinguen tres estadios patomorfológicos secuenciales.
- Preclínico — caracterizado por signos morfológicos iniciales de daño a los capilares de los tabiques alveolares.
- Agudo — se desarrolla durante la primera semana, se manifiesta por edema intraalveolar e intersticial, acumulación de leucocitos y fibrina, formación de membranas hialinas y desarrollo de atelectasias.
- Estadio de organización del exudado y proliferación de neumocitos tipo II — comienza a partir del 2º o 3º día de la enfermedad y finalmente conduce al desarrollo de fibrosis intersticial.
¿Qué parámetros y modos de ventilación mecánica (VM) se utilizan para tratar a los pacientes con SDRA?
En los materiales presentados, los parámetros específicos de VM en el SDRA se indican para el modo de «pulmón en reposo» con ECMO, así como para la situación de hipercapnia permisiva.
- Modo de «pulmón en reposo» con ECMO: volumen corriente ultrabajo — 3–6 ml/kg de peso corporal ideal.
- Frecuencia respiratoria con ECMO: 10–14 por minuto.
- PEEP con ECMO: moderado — 5–10 cm H₂O, para prevenir el colapso alveolar sin sobredistensión.
- Hipercapnia permisiva en el SDRA: hasta 70 mm Hg, si la normocapnia es inalcanzable con los parámetros de VM: volumen corriente 6 ml/kg de peso corporal ideal y frecuencia respiratoria 30 por minuto.
Para una rápida reproducción de la patogenia, utilice la cadena lógica: Citoquinas ➔ Permeabilidad de la membrana ➔ Líquido en los alvéolos ➔ Degradación del surfactante ➔ Cortocircuito sanguíneo ➔ Hipoxemia.
Preguntas de clases y exámenes
¿Cuál es la principal diferencia hemodinámica entre el SDRA y el edema pulmonar cardiogénico?
En el SDRA no hay signos de insuficiencia cardíaca ni de hipertensión pulmonar, y la presión de enclavamiento de la arteria pulmonar se encuentra dentro de la norma (< 18 mm Hg).
¿Qué cuadro auscultatorio escuchará el médico?
Se auscultan numerosos estertores húmedos de diferentes calibres en todos los campos pulmonares, lo cual es característico del síndrome de «pulmón húmedo».
¿Cómo cambian los parámetros de gases en sangre en esta afección?
Se observa una hipoxemia progresiva inexorable (caída de oxígeno) y una hipercapnia creciente (retención de dióxido de carbono).
Qué más repasar sobre el tema
- Mecanismos de destrucción del surfactante por detritos celulares y proteínas plasmáticas.
- El papel de los neutrófilos activados y las citoquinas en el daño de la membrana alveolocapilar.
- Fisiopatología del cortocircuito intrapulmonar de sangre.
- Diagnóstico radiológico diferencial del edema intersticial y alveolar.
- La relación entre la sepsis gramnegativa y el desarrollo del síndrome de coagulación intravascular diseminada (CID).
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