Etiología: origen del asma
De forma global, las causas del desarrollo de la enfermedad se pueden dividir en dos grandes grupos, dependiendo de si es posible identificar un desencadenante externo.
- Forma exógena (atópica). Se desarrolla cuando alérgenos externos ingresan al organismo de un paciente con hipersensibilidad individual. Los alérgenos pueden ser muy diversos:
- Vegetales (polen de plantas).
- Alimentarios (huevos, chocolate, fresas y otros productos).
- Domésticos (esporas de hongos, polvo doméstico, caspa de animales).
- Aditivos farmacológicos.
- Ocupacionales y químicos. En la historia de la medicina se describen ejemplos clásicos: el «asma de los boticarios» (reacción a la ipecacuana) y el «asma de los peleteros» (reacción a la sustancia química ursol).
- Forma endógena. Se diagnostica en los casos en que no es posible detectar un alérgeno externo específico. En esta situación, la enfermedad se debe a factores puramente internos del organismo. En la práctica clínica moderna, se observa una tendencia constante al aumento de este tipo de pacientes.
Variantes clínico-patogenéticas
Además de la forma alérgica clásica, en medicina se distinguen varias variantes clínico-patogenéticas especiales de la enfermedad. Estas incluyen:
- Asma «por aspirina» (también llamada prostaglandínica).
- Asma inducida por el ejercicio (o por esfuerzo).
- Asma bronquial en el embarazo.
- Forma psicógena.
- Forma hipereosinofílica.
- Forma infeccioso-dependiente (tradicionalmente clasificada en una categoría separada).
Patogenia: cómo se desarrolla el ataque
El concepto moderno establece que la base del asma es la inflamación crónica de la pared bronquial, en la que predominan los eosinófilos, los linfocitos y los mastocitos. Precisamente esta inflamación hace que los bronquios sean hiperreactivos, es decir, excesivamente sensibles a cualquier irritante inespecífico.
Mecanismo inmunológico dependiente de IgE (en la forma atópica):
- Sensibilización. Durante el primer contacto con el alérgeno, el sistema inmunitario produce anticuerpos de la clase IgE. Estos no permanecen en la sangre, sino que se fijan firmemente a las membranas de los mastocitos.
- Contacto repetido. Cuando el alérgeno vuelve a ingresar al organismo, se une a las moléculas de IgE ya preformadas.
- Desgranulación. Los mastocitos se activan y liberan un cóctel potente de mediadores. Este incluye histamina, factores quimiotácticos (que atraen neutrófilos y eosinófilos) y la sustancia de reacción lenta de la anafilaxia (un complejo de leucotrienos).
- Broncoespasmo. El impacto combinado de la histamina y los leucotrienos provoca una contracción brusca del músculo liso bronquial.
Fases de la reacción broncoespástica
Desde el punto de vista fisiopatológico, el ataque de asfixia se desarrolla en dos fases sucesivas.
Primera fase (temprana): Se caracteriza por un rápido aumento de la permeabilidad de la pared vascular. Debido a esto, el líquido pasa a los tejidos y se desarrolla instantáneamente un edema de la mucosa bronquial.
Segunda fase (tardía): Aquí desempeñan un papel clave los factores quimiotácticos, que atraen células efectoras al foco, principalmente eosinófilos. Las células reclutadas liberan sustancias agresivas que dañan el epitelio bronquial, lo que perpetúa la inflamación crónica y prolonga el tiempo de exposición negativa a los alérgenos.
Cabe destacar por separado el papel de los metabolitos del ácido araquidónico, que se forman a partir de las membranas de los mastocitos. A través de la vía de la lipooxigenasa se sintetizan leucotrienos, y a través de la ciclooxigenasa, tromboxanos. Estas sustancias ejercen una acción espástica colosal sobre las células del músculo liso (CML), especialmente en los bronquios pequeños, consolidando la obstrucción.
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿En qué consiste la patogenia del desarrollo del asma bronquial por aspirina?
La patogenia del asma por aspirina consiste en una alteración del metabolismo del ácido araquidónico. La administración de antiinflamatorios no esteroideos (por ejemplo, ácido acetilsalicílico) bloquea la vía de la ciclooxigenasa. Esto provoca una desviación del metabolismo y la activación de una vía alternativa: la de la lipooxigenasa. Como resultado, se produce una síntesis excesiva de leucotrienos (en particular, leucotrieno $D_4$), que ejercen un potente efecto sobre el músculo liso y causan un marcado espasmo bronquial.
¿Qué fármacos se utilizan para el alivio de una crisis aguda de asma bronquial?
Para el alivio de las crisis agudas de asfixia en el asma bronquial, las fuentes indican el formoterol: combina una acción prolongada y un inicio rápido del efecto (1-3 min).
También se describe el régimen de inhalador único (terapia MART): se utiliza un mismo inhalador tanto para el tratamiento de mantenimiento como para el alivio de los síntomas. Para ello se emplean dosis bajas de combinaciones fijas:
- budesónida + formoterol;
- beclometasona + formoterol.
Además, las fuentes indican el alivio de las crisis de asma bronquial con un fármaco broncodilatador administrado por vía subcutánea.
¿Qué signos auscultatorios se detectan durante una crisis de asma bronquial?
Durante una crisis de asma bronquial se detectan signos auscultatorios específicos del síndrome broncoobstructivo. Las principales manifestaciones incluyen:
- Sibilancias secas: sonidos difusos durante la auscultación que aumentan significativamente durante la espiración.
- Sibilancias audibles a distancia: silbidos («música en el pecho») cuyo volumen permite escucharlos a distancia del paciente.
- Espiración prolongada: signo de disnea espiratoria debido al paso dificultoso del aire.
Para recordar las principales células que participan en la inflamación en el asma, utilice la palabra LET (las vías aéreas «vuelan» hacia el espasmo): Linfocitos, Eosinófilos, Tocitos.
Preguntas de clases y exámenes
¿Cuál es la principal diferencia entre la obstrucción en el asma y la de otras enfermedades pulmonares?
En el asma bronquial, la obstrucción surge de manera aguda y es reversible. La luz de los bronquios puede recuperarse de forma espontánea o bajo la acción de medicamentos.
¿Por qué se denomina a la asma una enfermedad crónica si los ataques no ocurren siempre?
Porque la inflamación crónica de la pared bronquial (con participación de eosinófilos y mastocitos) persiste constantemente, incluso fuera de las crisis. Precisamente esta es la que genera la hiperreactividad bronquial.
¿Qué es la «sustancia de reacción lenta de la anafilaxia»?
Es un complejo de leucotrienos que se libera durante la desgranulación de los mastocitos. Junto con la histamina, este complejo provoca un espasmo bronquial potente y prolongado.
Qué más repasar sobre el tema
- Metabolismo del ácido araquidónico: vías de la lipooxigenasa y la ciclooxigenasa
- Mecanismos de lesión del epitelio bronquial en la fase tardía de la reacción
- Características de la patogenia del asma «por aspirina» (prostaglandínica)
- Diferenciación de las formas endógena e infeccioso-dependiente de la enfermedad
- El papel de los factores quimiotácticos en la formación del infiltrado celular
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