EKG-Kriterien
- ST-Strecken-Hebung — meist in V2–V5, kann sich auf I, aVL und die inferioren Ableitungen ausdehnen; die Amplitude ist variabel und erlaubt keine verlässliche Unterscheidung zwischen Takotsubo und STEMI
- Eine ausgeprägte reziproke ST-Senkung in den inferioren Ableitungen, die für den anterioren STEMI typisch ist, fehlt in der Regel; die Ausdehnung der ST-Hebung über das Versorgungsgebiet einer einzelnen Koronararterie hinaus unterstützt die Diagnose Takotsubo, bestätigt sie jedoch nicht
- Pathologische Q-Zacken und Pseudo-Q-Zacken können in der Akutphase vorübergehend auftreten und unterscheiden Takotsubo per se nicht von einem Myokardinfarkt; persistierende Q-Zacken nach Erholung der linksventrikulären Kontraktilität sind weniger typisch
- Innerhalb der ersten Tage bis Wochen, meist in der subakuten Phase, treten eine tiefe, symmetrische T-Wellen-Inversion in den meisten Brustwandableitungen (V2–V6) sowie häufig in I und aVL auf oder vertiefen sich, begleitet von einer QTc-Verlängerung; Zeitpunkt und Ausprägung sind variabel
- Verlängerung des korrigierten QT-Intervalls (QTc), bisweilen ausgeprägt, mit dem Risiko einer Torsades-de-Pointes-Tachykardie
- Eine Abnahme der R-Zacken-Amplitude in den präkordialen Ableitungen ist möglich, jedoch ohne Ausbildung eines persistierenden pathologischen Q
- Die EKG-Dynamik entspricht keinem bestimmten Koronarterritorium — die Veränderungen sind diffuser als das Versorgungsgebiet einer einzelnen Koronararterie
- Die EKG-Veränderungen bilden sich allmählich zurück; T-Inversion und QTc-Verlängerung persistieren nicht selten über Wochen, bisweilen über Monate, und verlaufen nicht immer synchron mit der Erholung der Kontraktilität
Wie es im EKG aussieht
In der Akutphase (erste Stunden) ist eine ST-Strecken-Hebung in den Brustwandableitungen, vorwiegend V2–V5, typisch, gelegentlich mit Ausdehnung auf I, aVL und die inferioren Ableitungen. Die ST-Hebung kann diffus sein und ist nicht auf das Versorgungsgebiet einer einzelnen Koronararterie beschränkt — dies ist ein wichtiger Hinweis, jedoch nicht absolut, da Takotsubo auch mit einer fokalen ST-Hebung verlaufen kann, die im initialen EKG von einem STEMI nicht zu unterscheiden ist. Die Amplitude der ST-Hebung ist dabei variabel und erlaubt per se keine verlässliche Differenzierung zwischen Takotsubo und STEMI.
Eine ausgeprägte reziproke ST-Senkung in den inferioren Ableitungen kommt bei Takotsubo seltener vor als bei einer echten Okklusion der Vorderwand. Dies ist jedoch nur ein indirekter Anhaltspunkt: Das Fehlen einer Senkung und die Ausdehnung der Veränderungen über ein einzelnes Versorgungsgebiet hinaus unterstützen lediglich die Vermutung einer Takotsubo-Kardiomyopathie, ersetzen jedoch nicht den Nachweis mittels Koronarangiographie oder Bildgebung.
Pathologische Q-Zacken und Pseudo-Q-Zacken können bereits in der Akutphase der Takotsubo-Kardiomyopathie auftreten und werden in einem Teil der Fälle recht häufig beobachtet; sie bilden sich gewöhnlich mit der Erholung der Kontraktilität zurück. Daher erlaubt das Vorhandensein oder Fehlen einer Q-Zacke allein keine verlässliche Unterscheidung zwischen Takotsubo und einem etablierten Infarkt.
Innerhalb des ersten Tages bis zu mehreren Tagen, meist in der subakuten Phase (nach Abklingen der ST-Hebung), entwickelt sich das klassische Bild — eine tiefe, symmetrische T-Wellen-Inversion in den meisten präkordialen Ableitungen (V2–V6), die häufig auch I und aVL erfasst. Die T-Inversion ist bisweilen sehr ausgeprägt und kann Wochen, in einigen Fällen auch Monate persistieren. Zeitpunkt und Ausprägung dieser Veränderungen sind individuell und nicht streng synchron.
Parallel dazu nimmt die QTc-Verlängerung zu, gelegentlich beträchtlich (QTc über 500 ms), was das Risiko von Torsades-de-Pointes-Tachykardien birgt, insbesondere bei Elektrolytstörungen oder Bradykardie; das Maximum der QTc-Verlängerung und die tiefste T-Inversion fallen oft in die subakute Phase, stimmen jedoch zeitlich nicht zwingend miteinander überein.
| Phase | Dauer | Veränderungen |
|---|---|---|
| Akut | Stunden | ST-Hebung in V2–V5 ± I, aVL, inferior |
| Subakut | erster Tag bis erste Tage | tiefes negatives T, QTc-Verlängerung (zeitlich variabel) |
| Lösungsphase | Wochen bis Monate | allmähliche, nicht immer vollständige Normalisierung von T und QTc |
Ein persistierender pathologischer R-Verlust, der für einen abgelaufenen Infarkt typisch ist, fehlt in den meisten Fällen oder ist minimal, obgleich eine transitorische R-Reduktion möglich ist.
Mechanismus
Die Pathogenese basiert auf einem akuten Katecholaminausbruch (emotionaler oder physischer Stress), der einen vorübergehenden Mikrozirkulationsspasmus, direkte katecholamininduzierte Kardiomyozytentoxizität und eine Störung der sympathischen Myokardinnervation auslöst. Es wird vermutet, dass regionale Unterschiede in der adrenergen Sensitivität und der Dichte der Beta-Adrenorezeptoren zu einer bevorzugten Beteiligung der Herzspitze beitragen können; dies ist jedoch eine Hypothese und kein bewiesener universaler Mechanismus — es existieren zudem midventrikuläre, basale und fokale Varianten der Takotsubo-Kardiomyopathie mit anderer Verteilung der Dysfunktion. Die Kontraktilitätsstörung tritt gewöhnlich bei Fehlen einer akuten koronaren Indexläsion auf; eine begleitende signifikante koronare Herzkrankheit ist möglich und schließt Takotsubo von vornherein nicht aus, sofern sie das Muster der regionalen Kontraktilitätsstörung nicht erklärt. Der katecholaminzierte Schaden, die regionale Myokarddysfunktion und die Störung der Repolarisationsionenströme verlängern die Aktionspotentialdauer und das QT/QTc-Intervall, wodurch das Risiko für Torsades de Pointes steigt; dieselben Prozesse spiegeln sich im geschädigten Myokard durch eine ST-Hebung und nachfolgend eine tiefe T-Inversion wider.
Ursachen
- Akuter emotionaler Stress (Trauer, Konflikt, Angst) — das klassische „Broken-Heart-Syndrom“
- Schwerer physischer Stress: Trauma, Operation, schwere somatische Erkrankung
- Akute neurologische Pathologie: Subarachnoidalblutung, Schlaganfall
- Phäochromozytom und andere Zustände mit Katecholaminüberschuss
- Anwendung von Katecholaminen und bestimmten Sympathomimetika
- Häufiger bei postmenopausalen Frauen
Differenzialdiagnose
- Anteriorer STEMI: Bei Takotsubo ist die ST-Hebung oft breiter als ein einzelnes Koronarterritorium, eine ausgeprägte reziproke Senkung in den inferioren Ableitungen ist seltener; die definitive Differenzierung erfolgt anhand der Ergebnisse der Koronarangiographie und ventrikulären Bildgebung (Ventrikulographie, Echokardiographie, ggf. MRT), da eine begleitende obstruktive KHK eine Takotsubo-Kardiomyopathie nicht ausschließt, sofern sie die Dysoneare nicht erklärt
- Myokarditis: kann ebenfalls diffuse ST-T-Veränderungen ohne Zuordnung zu einem Koronarterritorium verursachen; Differenzierung anhand von Klinik, Troponinverlauf und kardialem MRT
- Wellen-Syndrom: biphasische oder negative T-Welle in V2–V3 ohne ST-Hebung, weist auf eine kritische RIVA-Stenose hin und nicht auf Takotsubo
- Subarachnoidalblutung kann selbst tiefe negative T-Wellen und eine QT-Verlängerung verursachen („cerebral T waves“) — neurologischer Kontext und cCT sind erforderlich
- LQT-Syndrom anderer Ätiologie: wird durch den akuten Beginn im Kontext von Stress und die Dynamik mit Normalisierung abgegrenzt
Klinische Bedeutung und Taktik
Das EKG-Bild der Takotsubo-Kardiomyopathie ist initial oft nicht von einem STEMI zu unterscheiden. Bei Verdacht auf einen STEMI wird der Patient nach dem Notfallalgorithmus für akute Koronarsyndrome versorgt: Dringliche klinische Evaluation, serielles Troponin, Echokardiographie; bei hoher Wahrscheinlichkeit einer akuten Okklusion wird eine Notfall-Koronarangiographie durchgeführt. Bei ausgewählten hämodynamisch stabilen Patienten mit geringer Wahrscheinlichkeit einer akuten Okklusion ist nach klinischer Evaluation eine CT-Koronarangiographie möglich. Die Koronarangiographie oder CT-Koronarangiographie allein bestätigt die Diagnose Takotsubo nicht — dafür ist eine Kombination aus Daten zur Koronaranatomie, dem charakteristischen reversiblen Muster der regionalen linksventrikulären Kontraktilitätsstörung (meist apikaler Ballooning, das nicht dem Versorgungsgebiet einer einzelnen Arterie entspricht) mittels Echokardiographie/Ventrikulographie und ggf. kardialem MRT zum Ausschluss einer Myokarditis und anderer Ursachen erforderlich; eine begleitende obstruktive Koronterkrankung schließt die Diagnose Takotsubo per se nicht aus. Die QTc-Verlängerung erfordert ein Rhythmusmonitoring aufgrund des Risikos von Torsades-de-Pointes-Tachykardien, eine Elektrolytkorrektur (Kalium, Magnesium) und Vorsicht bei QT-verlängernden Medikamenten. Komplikationen der Akutphase umfassen kardiogenen Schock, Linksventrikuläre Ausflusstraktobstruktion, Linksherzthrombose und lebensbedrohliche Arrhythmien, weshalb Patienten unter Überwachungs- und intensivmedizinischen Bedingungen betreut werden. Der Verlauf ist in der Regel reversibel: Die linksventrikuläre Funktion erholt sich innerhalb von Wochen, während sich die EKG-Veränderungen allmählich zurückbilden und länger als die Kontraktilitätserholung, bisweilen Wochen oder Monate, persistieren können.
Häufige Fehler bei der Auswertung
- Verwerfen der ACS-Diagnose allein aufgrund des „diffusen“ Charakters der ST-Hebung — Takotsubo kann auch einen lokalen STEMI imitieren
- Ignorieren der QTc-Verlängerung und des Risikos für Torsades-de-Pointes-Tachykardien in der subakuten Phase
- Versuch, die Diagnose Takotsubo allein anhand eines EKG ohne ventrikuläre Bildgebung und Ausschluss einer akuten Koronarokklusion zu stellen
- Die Vorstellung, dass das absolute Fehlen jeglicher obstruktiver Koronarläsionen ein Kriterium für Takotsubo ist, obwohl eine begleitende KHK diese nicht ausschließt
- Unterlassene Berücksichtigung der Tatsache, dass tiefe negative T-Wellen und ein verlängertes QTc über Wochen und Monate persistieren und fälschlicherweise als Zeichen einer aktuellen Ischämien gedeutet werden können
- Übersehen einer alternativen Ursache diffuser T- und QT-Veränderungen (Subarachnoidalblutung, Myokarditis)
1. Welche EKG-Veränderung ist am typischsten für die subakute Phase der Takotsubo-Kardiomyopathie?
Für die subakute Phase der Takotsubo-Kardiomyopathie sind tiefe negative T-Wellen in den Brustwandableitungen und eine ausgeprägte QTc-Verlängerung charakteristisch; ein pathologisches Q ist nicht obligat und begründet die Diagnose nicht.
2. Welches Merkmal hilft dabei, die Takotsubo-Kardiomyopathie von einer Koronararterienverschluss bei ST-Hebung zu unterscheiden, auch wenn es nicht absolut ist?
Bei der Takotsubo-Kardiomyopathie gehen die EKG-Veränderungen oft über das Versorgungsgebiet einer einzelnen Koronararterie hinaus, während ein STEMI typischerweise einem bestimmten Territorium entspricht, obwohl dieser Unterschied nicht absolut ist und durch Koronarangiographie und Bildgebung bestätigt werden muss.
3. Welche Komplikation der akuten Phase der Takotsubo-Kardiomyopathie ist mit der QTc-Verlängerung verbunden?
Eine ausgeprägte QTc-Verlängerung in der subakuten Phase der Takotsubo-Kardiomyopathie birgt das Risiko einer polymorphen ventrikulären Tachykardie vom Typ Torsades de pointes.
Häufig gestellte Fragen
Wie unterscheidet man Takotsubo von einem anterioren STEMI im EKG?
In der Anfangsphase ist eine zuverlässige Unterscheidung nicht möglich – die ST-Strecken-Hebung kann identisch sein. Hinweise für eine Takotsubo-Kardiomyopathie sind eine breitere Ausdehnung der ST-Hebung über ein einzelnes Koronarterritorium hinaus und eine weniger ausgeprägte reziproke Depression in den inferioren Ableitungen, jedoch wird die definitive Diagnose erst nach Koronarangiographie und ventrikulärer Bildgebung (Echokardiographie, Ventrikulographie, ggf. MRT) gestellt.
Ist die Takotsubo-Kardiomyopathie gefährlich?
Ja, in der akuten Phase sind kardiogener Schock, lebensbedrohliche Arrhythmien auf dem Boden eines verlängerten QT-Intervalls, Thromben in der linken Ventrikelhöhle und eine Obstruktion des Ausflusstraktes möglich. Dabei erholt sich die Herzfunktion bei den meisten Patienten innerhalb von Wochen.
Normalisiert sich das EKG nach Takotsubo wieder?
Typisch sind eine schrittweise Rückbildung der ST-Strecken-Hebung, gefolgt von einer T-Wellen-Inversion und QTc-Verlängerung, wobei eine vollständige Normalisierung Wochen bis Monate dauern kann und sich zeitlich nicht immer mit der Erholung der linksventrikulären Kontraktilität im Echo deckt.
Warum ist das QT-Intervall bei Takotsubo so stark verlängert?
Eine katecholaminmediierte Schädigung, regionale Myokarddysfunktion und Ionenstromstörungen der Repolarisation verlängern die Aktionspotentialdauer und das QT/QTc-Intervall. Dies erhöht das Risiko für Torsades de pointes, insbesondere bei begleitenden Elektrolytstörungen.
Ist bei Verdacht auf Takotsubo eine Koronarangiographie erforderlich?
Bei Verdacht auf einen STEMI wird der Patient nach dem Notfallalgorithmus für akute Koronarsyndrome behandelt, und bei hoher Wahrscheinlichkeit eines akuten Verschlusses wird eine sofortige invasive Koronarangiographie durchgeführt; bei ausgewählten stabilen Patienten ist eine CT-Koronargrafie möglich. Die Diagnose einer Takotsubo-Kardiomyopathie wird durch die Kombination aus Koronaranatomie, linksventrikulärer Bildgebung und ggf. Herz-MRT bestätigt, nicht allein durch die Koronarangiographie.
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Quellen
- Goldberger's Clinical Electrocardiography, aktuelle Ausgabe
- Hampton. The ECG in Practice
- Surawicz, Knilans. Chou's Electrocardiography in Clinical Practice
- ESC Guidelines zu akuten Koronarsyndromen, 2023
Lehrmaterial für Medizinstudierende und Ärzte. Ersetzt weder klinische Leitlinien noch die ärztliche Untersuchung; ein EKG wird stets im klinischen Kontext interpretiert.