EKG-Kriterien
- Rhythmus: Sinusrhythmus, oft mit Tachykardie; Vorhofflimmern oder Vorhofflattern treten bei einem Teil der Patienten auf, meist bei ausgeprägter Vorhofdilatation und schwerer Herzinsuffizienz (CHF).
- Intraventrikuläre Überleitung: Häufig kompletter Linksschenkelblock (QRS ≥120 ms, breite, gespaltene R-Zacken in I, aVL, V5–V6, fehlendes Q in diesen Ableitungen) bei einem Teil der DKM-Patienten; möglich sind auch unspezifische intraventrikuläre Überleitungsstörungen, ein Rechtsschenkelblock oder eine normale Überleitung.
- QRS-Voltage: Kann erniedrigt sein (<5 mm in den Extremitätenableitungen, <10 mm in den Brustwandableitungen) – dies erfordert die Suche nach begleitenden Ursachen (Perikarderguss, Adipositas, COPD, infiltrative Erkrankungen) oder bei begleitender Hypertrophie erhöht sein.
- Q-Zacke: Pathologische Q-Zacken ohne Myokardinfarkt-Klinik (Pseudoinfarkt-Muster) in den inferioren oder anterioren Ableitungen sind ein unspezifischer Befund; die Ursache muss klinisch und mittels bildgebender Verfahren abgeklärt werden.
- ST-Strecke und T-Welle: Unspezifische, diffuse ST-T-Veränderungen, abgeflachte oder negative T-Wellen in mehreren Ableitungsgruppen.
- Vorhofvergrößerung: Zeichen einer Linksatrialen Vergrößerung (P mitrale) bei sekundärer Mitralinsuffizienz.
- QT-Intervall: Bei breitem QRS-Komplex (z. B. Linksschenkelblock) ist das gemessene QTc aufgrund der Komplexverbreiterung und nicht notwendigerweise wegen einer verlängerten Repolarisation erhöht; zur Beurteilung der wahren Repolarisation orientiert man sich am JT/JTc-Intervall oder an QT-Korrekturformeln unter Berücksichtigung der QRS-Breite.
- Ektopische Aktivität: Häufige ventrikuläre Extrasystolen, Salven von ventrikulären Tachykardien im Langzeit-EKG.
Wie es im EKG aussieht
Das EKG bei DKM ist unspezifisch, es gibt kein spezifisches Diagnosekriterium, und bei einigen Patienten bleibt das Bild selbst bei ausgeprägter klinischer Herzinsuffizienz nahe der Norm – die Diagnose wird mittels Echokardiographie gestellt und durch kardiale MRT präzisiert, das EKG ergänzt lediglich das Gesamtbild.
Ein häufiger und klinisch bedeutsamer Befund ist ein Linksschenkelblock (QRS ≥120 ms, breite, gezackte oder gespaltene R-Zacke in I, aVL, V5–V6, diskordante negative T-Welle in denselben Ableitungen, Fehlen eines normalen Q in V5–V6). Ein Linksschenkelblock ist für die Indikationsstellung zur kardialen Resynchronisationstherapie relevant, kommt jedoch nicht bei allen Patienten vor: Das EKG kann eine unspezifische intraventrikuläre Verzögerung, einen Rechtsschenkelblock, Faszikularblockierungen aufweisen oder nahezu unauffällig sein.
Häufig wird eine Sinustachykardie als kompensatorische Reaktion auf das reduzierte Herzzeitvolumen registriert, oder Vorhofflimmern bei einigen Patienten infolge einer Vorhofvergrößerung und erhöhter Füllungsdrücke.
Die QRS-Voltage kann erniedrigt sein – dies ist ein unspezifischer Befund, der die Suche nach begleitenden Ursachen erfordert (begleitender Perikarderguss, Adipositas, COPD, infiltrative Erkrankungen, technische Faktoren) und nicht direkt als Maß für Fibrose gewertet werden sollte. Q-Zacken ohne Zusammenhang mit einem koronaren Ereignis (Pseudoinfarkt-Q) können in den inferioren oder anteroseptalen Ableitungen auftreten – ein solches Muster ist unspezifisch und kann sowohl mit fokaler Fibrose als auch mit veränderter Geometrie und elektrischer Aktivierung des dilatierten Ventrikels zusammenhängen; im EKG ist es nicht von einer ischämischen Narbe zu unterscheiden, die Ursache wird klinisch, durch Koronardiagnostik und kontrastmittelverstärkte MRT abgeklärt.
| Element | Typischer Befund |
|---|---|
| Rhythmus | Sinustachykardie, bei einigen Patienten Vorhofflimmern |
| QRS | Linksschenkelblock bei einigen Patienten, gelegentlich niedrige Voltage |
| ST-T | Diffuse unspezifische Veränderungen |
| Q | Pseudoinfarkt-Q-Zacken ohne Myokardinfarkt in der Anamnese möglich |
| Vorhöfe | P mitrale (Vergrößerung des linken Vorhofs) |
Im Langzeit-EKG werden häufig ventrikuläre Extrasystolen und nicht-anhaltende ventrikuläre Tachykardien nachgewiesen, was neben anderen Kriterien zur Risikobeurteilung des plötzlichen Herztods beitragen kann.
Mechanismus
Die Grundlage der DKM ist die Schädigung und der Untergang von Kardiomyozyten mit interstitiellem und focalem Fibroseersatz, was zur Dilatation der Höhle des linken (selten beider) Ventrikels und zu einer verminderten Ejektionsfraktion führt. Die Verteilung der Fibrose ist inhomogen: Remodellierung, Dilatation, die Fibrose selbst und die Schädigung des Reizleitungssystems können zu einem Linksschenkelblock, einer unspezifischen intraventrikulären Verzögerung oder anderen Überleitungsstörungen führen sowie ein Substrat für Reentry-Tachykardien bilden – es besteht jedoch kein direkter zwingender Kausalzusammenhang zwischen Fibrose und einer bestimmten Blockierungsform. Die Dehnung der Ventrikelwände und der erhöhte Druck in den Herzhöhlen führen zur Vorhofdehnung, was Vorhofflimmern begünstigt. Der diffuse und variable Charakter der Läsion erklärt die Unspezifität und Heterogenität der ST-T- und QRS-Veränderungen im EKG; dabei können sich die EKG-Muster der DKM und der ischämischen Kardiomyopathie überschneiden, und die Lokalisation der ST-T- sowie Q-Zacken-Veränderungen erlaubt keine verlässliche Bestimmung der Ätiologie.
Ursachen
- Idiopathisch (bis zu der Hälfte der Fälle, teilweise genetisch bedingt, mit Mutationen in Genen für Titin, Lamin A/C sowie anderen Zytoskelett- und Kernhüllproteinen)
- Familiäre/hereditäre DKM
- Myokarditis (viral, einschließlich nach abgelaufener akuter Myokarditis)
- Toxisch: alkoholische Kardiomyopathie, Chemotherapie-Kardiotoxizität (Anthrazykline, Trastuzumab)
- Tachykardie-induzierte Kardiomyopathie (lang anhaltende, unkontrollierte Tachyarrhythmie)
- Peripartale Kardiomyopathie
- Endokrine und metabolische Ursachen (Hypothyreose, Thiaminmangel)
- Infiltrative und Systemerkrankungen (kardiale Sarkoidose, Chagas-Krankheit)
- Muskeldystrophien (Duchenne, Becker) mit kardialer Beteiligung
Differenzialdiagnose
- Ischämische Kardiomyopathie (mehrgefässige Koronterkrankung, die für die Dysfunktion ausreicht) – nach moderner Definition eine eigene ätiologische Kategorie, die nicht zur nicht-ischämischen DKM gehört; sie kann einen ähnlichen Phänotyp der Dilatation und diffus verminderten Kontraktilität aufweisen. Regionale Kontraktilitätsstörungen in der Echokardiographie sind für die KHK nicht spezifisch und kommen auch bei Myokarditis, Sarkoidose und genetischen DKM-Formen vor, während bei der ischämischen Kardiomyopathie auch eine globale Funktionseinschränkung möglich ist – Regionalität/Diffusität wird nicht als alleiniges Kriterium verwendet. Die Wahrscheinlichkeit einer KHK wird klinisch, anhand der Koronaranatomie oder funktionellen Ischämie sowie dem Late-Enhancement-Muster im MRT beurteilt: Eine ischämische Narbe ist typischerweise subendokardial oder transmural innerhalb eines Gefäßterritoriums.
- Hypertrophe Kardiomyopathie in der dilatativen Phase – hohe QRS-Voltagen und tiefe Q-Zacken in den lateralen und inferioren Ableitungen im Frühstadium, im Gegensatz zur überwiegend niedrigen Voltage bei reiner DKM.
- Myokarditis – akuter Beginn, oft mit ST-Hebungen oder PR-Depressionen, eine Normalisierung der Linksventrikelfunktion ist möglich; bei Chronifizierung gehen das klinische Bild und das EKG in die DKM über.
- Tachykardie-induzierte Kardiomyopathie – nach Beseitigung der Arrhythmie reversibel (Frequenzkontrolle bei Vorhofflimmern, Ablation), es ist wichtig, diese potenziell reversible Variante nicht zu übersehen.
- Arrhythmogene rechtsventrikuläre Kardiomyopathie – vorwiegende Beteiligung des rechten Ventrikels; die EKG-Zeichen sind unspezifisch und werden im Rahmen von Kriterienkomplexen bewertet, im Gegensatz zur linksventrikulären Dilatation bei klassischer DKM.
Klinische Bedeutung und Taktik
Die DKM ist eine der Hauptursachen für eine chronische Herzinsuffizienz mit reduzierter Ejektionsfraktion. Bei Entwicklung einer refraktären terminalen Herzinsuffizienz kann der Patient zur Evaluation für eine Herztransplantation oder mechanische Kreislaufunterstützung überwiesen werden. Risiken: progressive Herzinsuffizienz, Thromboembolien aus dilatierten Herzhöhlen, ventrikuläre Tachyarrhythmien und plötzlicher Herztod.
Das EKG ist Bestandteil der primären Diagnostik bei Verdacht auf DKM, die Diagnose wird jedoch anhand klinischer Daten und bildgebender Verfahren gestellt – üblicherweise der Echokardiographie (Dilatation und reduzierte linksventrikuläre Ejektionsfraktion, die nicht durch abnorme Belastungsbedingungen oder eine ausreichende koronare Herzkrankheit erklärt werden); eine kardiale MRT mit Kontrastmittel wird empfohlen, um die Ätiologie zu präzisieren, die Gewebecharakterisierung der Fibrose vorzunehmen und eine Differenzierung gegenüber Myokarditis und infiltrativen Prozessen vorzunehmen, insbesondere wenn die Echokardiographie nicht aussagekräftig genug ist.
Praktische Aufgaben des Arztes bei der EKG-Auswertung: Dokumentation der QRS-Breite und -Morphologie. Das Vorliegen eines SSSB mit QRS ≥150 ms bei persistierender symptomatischer HI unter optimaler medikamentöser Therapie und einer Ejektionsfraktion ≤35 % ist die überzeugendste Indikation für die Evaluation einer kardialen Resynchronisationstherapie; bei QRS 130–149 ms wird die Entscheidung individuell unter Berücksichtigung der QRS-Morphologie, des Rhythmus (Sinusrhythmus/Vorhofflimmern) und der NYHA-Klasse getroffen; bei QRS <130 ms ist eine CRT in der Regel nicht indiziert. Als Nächstes erfolgt die Beurteilung des Rhythmus (Frequenz- oder Rhythmuskontrolle bei Vorhofflimmern), Suche nach Zeichen ventrikulärer Ektopie; die Langzeit-EKG-Untersuchung kann Arrhythmien aufdecken und die Risikoeinschätzung des plötzlichen Herztods ergänzen, jedoch bestimmt das Vorliegen von SVT oder häufigen VES per se in der Regel nicht die Implantation eines Kardioverter-Defibrillators.
Zur Primärprävention des plötzlichen Herztods wird die Entscheidung über einen ICD im Allgemeinen bei einer persistierenden LV-Ejektionsfraktion ≤35 % nach mindestens etwa 3 Monaten optimaler Therapie, symptomatischer HI und einer Lebenserwartung von über einem Jahr in Betracht gezogen; bei genetischer DCM (z. B. mit LMNA-Mutation), ausgeprägtem Late Enhancement im MRT, Synkope unklarer Genese, anhaltender oder induzierbarer ventrikulärer Tachykardie sind ICD-Indikationen auch bei einer Ejektionsfraktion von über 35 % möglich. Für die Sekundärprävention haben ein überlebter Herz-Kreislauf-Stillstand oder eine hämodynamisch relevante ventrikuläre Tachykardie Priorität vor den übrigen Kriterien. Eine separate Aufgabe ist der Ausschluss reversibler Ursachen (Tachyarhythmie, toxische Einwirkungen, endokrine Störungen) – dies hat Priorität vor der Stellung der endgültigen Diagnose einer idiopathischen DCM.
Häufige Fehler bei der Auswertung
- Pseudoinfarkt-Q-Zahlen als Zeichen eines abgelaufenen Myokardinfarkts zu interpretieren, ohne klinische und anamnestische Daten über ein koronares Ereignis.
- Ein SSSB als „Zufallsbefund“ zu ignorieren, ohne seine Bedeutung für die Indikationen zur Resynchronisationstherapie zu bewerten.
- Die Diagnose einer DCM allein anhand des EKG zu stellen – dies ist eine Diagnose, die eine Bildgebung (Echokardiographie, ggf. MRT) und den Ausschluss sekundärer Ursachen, einschließlich einer die Dysfunktion hinreichend erklärenden koronaren Herzkrankheit, erfordert.
- Eine tachykardie-induzierte Komponente bei erstdiagnostiziertem Vorhofflimmern mit Dilatation und verminderter Ejektionsfraktion nicht zu berücksichtigen – damit eine potenziell reversible Ursache zu verpassen.
- Ein verlängertes gemessenes QT-Intervall bei breitem QRS automatisch als Verlängerung der echten Repolarisation zu interpretieren, ohne den Beitrag der Komplexverbreiterung zu berücksichtigen.
1. Welche Aussage zum Linksschenkelblock bei DCM ist korrekt?
Ein SSSB tritt bei DCM infolge von Remodellierung und Erregungsleitungsstörungen häufig auf, es gibt jedoch kein spezifisches EKG-Kriterium für DCM, und das EKG kann nahezu unauffällig sein.
2. Welche Methode ist die primäre zur Etablierung der Diagnose einer dilativen Kardiomyopathie?
Die Diagnose einer DCM basiert auf klinischen Daten und Bildgebung – in der Regel der Echokardiographie (Dilatation und Reduktion der linksventrikulären Ejektionsfraktion); das EKG ergänzt lediglich das Bild.
3. Welche Form der Kardiomyopathie ist nach Beseitigung der Ursache potenziell reversibel?
Bei langanhaltender, unkontrollierter Tachyarrhythmie kann sich die Linksventrikelfunktion nach Rhythmus- oder Frequenzkontrolle deutlich erholen.
Häufig gestellte Fragen
Kann die Diagnose DKKM allein anhand des EKG gestellt werden?
Nein. Das EKG bei DKKM ist unspezifisch und kann nahezu unauffällig sein. Die Diagnose wird anhand von klinischen Daten und bildgebenden Verfahren, in der Regel der Echokardiographie (Dilatation und verminderte Linksventrikuläre Ejektionsfraktion), gestellt, wobei abnorme Belastungsbedingungen und eine für die Funktionsstörung ausreichende Koronarerkrankung ausgeschlossen werden. Eine Kardio-MRT wird zur Klärung der Ätiologie und Gewebecharakterisierung empfohlen, insbesondere wenn die Echokardiographie nicht aussagekräftig genug ist.
Warum wird bei DKKM häufig ein Linksschenkelblock gefunden?
Remodellierung, Dilatation, Fibrose und eine Beteiligung des Reizleitungssystems des linken Ventrikels können die homogene Impulsleitung stören und zu einer Verzögerung der Erregungsleitung im linken Schenkel führen, obwohl kein direkter obligater kausaler Zusammenhang besteht. Ein LSBB ist ein häufiger und klinisch bedeutsamer Befund bei DKKM (tritt bei einem erheblichen Teil der Patienten auf, der genaue Anteil variiert je nach Kohorte), ist jedoch kein spezifisches oder obligates Merkmal; er ist wichtig für die Indikationsstellung zur kardialen Resynchronisationstherapie.
Ist die dilatative Kardiomyopathie gefährlich?
Ja, sie führt zu einer progressiven Herzinsuffizienz, erhöht das Risiko für Thromboembolien aus dilatierten Herzhöhlen sowie ventrikuläre Tachyarrhythmien bis hin zum plötzlichen Herztod. Die Prognose hängt von der Ursache, der Ejektionsfraktion und dem Ansprechen auf die Therapie ab.
Wie unterscheidet man DKKM anhand des EKG von der ischämischen Kardiomyopathie?
Mittels EKG ist dies nicht zuverlässig zu unterscheiden: Beide Zustände können pathologische Q-Zacken und diffuse ST-T-Veränderungen aufweisen, und die Regionalität oder Diffusität der Kontraktilitätsminderung in der Echokardiographie ist kein verlässlicher Kriterium. Die ischämische Ätiologie wird klinisch und mittels geeigneter anatomischer oder funktioneller Untersuchung der Koronarien beurteilt (Koronarangiographie oder CT-Koronarangiographie je nach Indikation); eine MRT mit Late-Enhancement-Muster hilft dabei, die ischämische Narbe (subendokardial oder transmural, im Versorgungsgebiet eines Gefäßes) von einer nicht-ischämischen Läsion zu unterscheiden.
Kann eine DKKM reversibel sein?
Ja, bei der tachykardie-induzierten Kardiomyopathie, der alkoholinduzierten und einigen toxischen Formen kann sich die Linksventrikuläre Funktion nach Beseitigung der Ursache (Rhythmuskontrolle, Alkoholverzicht, Absetzen der kardiotoxischen Therapie) deutlich erholen.
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Quellen
- Hampton J. The ECG in Practice, 6th ed.
- Surawicz B., Knilans T. Chou's Electrocardiography in Clinical Practice, 6th ed.
- Orlow W. N. Leitfaden der Elektrokardiographie
- Leitlinien des Russischen Gesundheitsministeriums zur chronischen Herzinsuffizienz
Lehrmaterial für Medizinstudierende und Ärzte. Ersetzt weder klinische Leitlinien noch die ärztliche Untersuchung; ein EKG wird stets im klinischen Kontext interpretiert.