EKG-Kriterien
- Sinustachykardie ist einer der häufigsten, aber unspezifischsten Befunde; manchmal steht sie in keinem proportionalen Verhältnis zu Fieber, Schmerzen, Hypoxie oder dem hämodynamischen Zustand.
- Diffuse unspezifische ST-T-Veränderungen: Abflachung oder Inversion der T-Welle in mehreren Ableitungsgruppen ohne strenge Zuordnung zu einem einzelnen Koronarterritorium.
- ST-Strecken-Hebung, die häufig mit einer Myoperikarditis einhergeht: Form (konkav) und Verteilung (diffus) weisen lediglich in Richtung einer Entzündung, schließen jedoch einen akuten Koronarverschluss nicht aus – bei Verdacht auf ein ACS sind Symptome, serielle EKGs, die Troponindynamik und eine dringende Indikationsprüfung zur Koronarangiographie maßgeblich.
- Verminderung der QRS-Amplitude (niedrige QRS-Spannung: <5 mm in allen Extremitätenableitungen oder <10 mm in allen Brustwandableitungen) – unspezifisch; bei Perikarderguss möglich, besonders bei erheblichem Erguss, wobei das Fehlen einen Erguss jedoch nicht ausschließt. Eine elektrische Alternans erhöht die Wahrscheinlichkeit eines hämodynamisch relevanten Ergusses und erfordert eine Echokardiographie.
- Pathologische Q-Zacke und pseudo-infarktähnliche ST-Hebung bei schwerer Myokardschädigung – das EKG lässt keine Rückschlüsse auf die Durchgängigkeit der Koronargesäße zu, ein Koronarverschluss muss separat ausgeschlossen werden.
- Erregungsleitungsstörungen: Verlängerung des PQ-Intervalls, AV-Blockierung jeglichen Grades bis hin zum AV-Block III. Grades (insbesondere bei Riesenzellmyokarditis, Sarkoidose, Lyme-Borreliose).
- Verlängerung des korrigierten QT-Intervalls bei schwerer Myokardschädigung – ein Risikofaktor für ventrikuläre Arrhythmien; unter Berücksichtigung der Korrekturmethode, Herzfrequenz, Elektrolyte und eingenommener Medikamente zu bewerten, bei Tachykardie wird die Fridericia-Formel bevorzugt.
- Ventrikuläre Extrasystolen, Salven von ventrikulärer Tachykardie, seltener Kammerflimmern bei fulminantem Verlauf.
Wie es im EKG aussieht
Das Bild ist äußerst variabel – von einem unauffälligen EKG bis hin zu lebensbedrohlichen Veränderungen, und kein einzelnes Merkmal ist spezifisch für eine Myokarditis.
Einer der häufigsten Befunde ist die Sinustachykardie; manchmal ist sie in keinem proportionalen Verhältnis zu Fieber, Schmerzen oder dem hämodynamischen Zustand, stellt jedoch kein obligates oder frühes Zeichen dar, sondern einen häufigen und unspezifischen Befund. Auf diesem Hintergrund können diffuse, unspezifische ST-T-Veränderungen beobachtet werden: eine abgeflachte T-Welle oder eine negative T-Welle in mehreren Ableitungen verschiedener Herzwände (z. B. gleichzeitig in I, II, V2–V6), was nicht zum Versorgungsgebiet einer einzelnen Koronararterie passt.
Bei begleitender Perikardentzündung ist ein EKG-Bild typisch, das einer akuten Perikarditis ähnelt: ST-Hebung vorwiegend in I, II, aVL, V2–V6 mit ST-Senkung in Ableitung aVR und häufig in V1, bisweilen mit PR-Strecken-Senkung. Wenn der Prozess überwiegend myokardial mit Beteiligung des Perikards ist, spricht man von einer Myoperikarditis; überwiegt die Perikarditis mit Troponinerhöhung oder Zeichen einer Myokardschädigung, spricht man von einer Perimyokarditis. Dieses Bild ist nicht bei allen Patienten zu beobachten und kann unvollständig sein; Form und Verteilung der ST-Strecke weisen auf eine Entzündung hin, schließen jedoch einen akuten Koronarverschluss nicht aus.
Eine Myokarditis, auch in schwerer Form, kann einen STEMI imitieren – ST-Hebungen, eine pathologische Q-Zacke und einen breiten QRS-Komplex hervorrufen. Das Vorliegen dieser Veränderungen beweist jedoch nicht das Fehlen eines Koronarverschlusses oder einer begleitenden koronaren Herzkrankheit: Ein Koronarverschluss muss dringlich ausgeschlossen werden, und bei entsprechender Klinik und EKG wird der Patient nach dem ACS-Algorithmus behandelt, bis das Gegenteil bewiesen ist.
Bei Beteiligung des Reizleitungssystems – Verlängerung des PQ- (PR-) Intervalls, AV-Block II. oder III. Grades, Linksschenkelblock. Ein neuer Linksschenkelblock und andere intraventrikuläre Blockierungen können auf eine bedeutsame Myokardschädigung hinweisen und erfordern eine Risikobeurteilung, sind jedoch für sich genommen unspezifisch und spiegeln nicht den Schweregrad der Myokarditis wider; die Taktik wird durch die Klinik, Hämodynamik, serielle EKGs und die ACS-Kriterien bestimmt. Ein elektrolytisch und entzündlich verändertes Myokard prädisponiert für ventrikuläre Extrasystolen und ventrikuläre Tachykardien bis hin zum Kammerflimmern.
| Befund | Ableitungen | Was wird erfasst |
|---|---|---|
| Sinustachykardie | — | häufiger unspezifischer Befund |
| Diffuse ST-T-Veränderungen | viele Herzwände gleichzeitig | unspezifische Myokardschädigung |
| ST-Hebung, Senkung in aVR/V1 | diffus | begleitende Myoperikarditis/Perimyokarditis |
| AV-Block | — | Beteiligung des Reizleitungssystems |
| Pathologisches Q, breiter QRS | fokal oder diffus | pseudo-infarktähnliche Veränderungen, erfordern den Ausschluss eines Myokardinfarkts |
Mechanismus
Entzündliche Infiltration und Myokardödem stören die Impulsleitung und verändern die Repolarisation der Kardiomyozyten. Die Zellschädigung kann sowohl diffus als auch fokal oder heterogen sein, was gegensätzliche, unspezifische T-Wellen- und ST-Strecken-Veränderungen in einer oder mehreren Zonen zur Folge hat; die Verteilung dieser Veränderungen spiegelt lediglich die Wahrscheinlichkeit einer bestimmten Ursache wider und ersetzt weder die Bildgebung noch den Ausschluss eines ACS.
Entzündung und Ödem im Bereich des Reizleitungssystems (AV-Knoten, His-Bündel, Tawara-Schenkel) verlangsamen oder blockieren die Erregungsleitung – daher die Verlängerung des PQ-Intervalls und AV-Blöcke. Fokale Nekrosen und Fibrosen der Kardiomyozyten können elektrisch „stumme“ Zonen erzeugen, die eine pathologische Q-Zacke imitieren. Die elektrische Instabilität des entzündeten Myokards ist das Substrat für ventrikuläre Arrhythmien, einschließlich fataler.
Ursachen
- Virusinfektionen (Enteroviren, Parvoviren B19, Influenzaviren, SARS-CoV-2 u. a.)
- Bakterielle Infektionen (einschließlich Lyme-Borreliose mit typischen AV-Blöcken)
- Autoimmun- und Systemerkrankungen (kardiale Sarkoidose, Riesenzellmyokarditis, systemischer Lupus erythematodes)
- Toxische und medikamentöse Schädigung (Alkohol, Kokain, Chemotherapie)
- Immunvermittelte Myokarditis unter Therapie mit Immune-Checkpoint-Inhibitoren
- Idiopathische Myokarditis ohne bekannte Ursache
Differenzialdiagnose
- STEMI: Typischerweise sind ST-Hebung und reziproke Senkung in Ableitungen desselben Koronarterritoriums lokalisiert, während bei einer Myokarditis die Veränderungen meist diffus und ohne klare Reziprozität auftreten – dies ist jedoch ein wahrscheinlichkeitstheoretischer, kein absoluter Unterschied: Ein kleiner Infarkt kann ohne ausgeprägte Reziprozität verlaufen, und eine Myokarditis kann regionale ST-Hebungen verursachen. Die Diffusität der ST-Strecke bei Verdacht auf einen STEMI sollte die Einleitung einer Reperfusionststrategie und den Ausschluss eines Koronarverschlusses nicht verzögern.
- Perikarditis im EKG: Eine isolierte Perikarditis ruft eine ähnliche diffuse ST-Hebung mit Senkung in aVR und oft in V1 hervor, bisweilen mit PR-Strecken-Senkung; die Abgrenzung zur Myoperikarditis/Perimyokarditis ist oft nur anhand von Klinik, Biomarkern, Echokardiographie und MRT möglich.
- Syndrom der frühen Repolarisation der Ventrikel: ST-Hebung mit charakteristischer Einkerbung im J-Punkt bei jungen und gesunden Personen, ohne Dynamik und ohne Entzündungssymptomatik.
- Takotsubo-Kardiomyopathie: Ähnliches Bild diffuser ST-T-Veränderungen und einer linksventrikulären Dysfunktion, ist jedoch stressassoziiert und typisch für eine bestimmte Alters- und Geschlechtsgruppe.
- Normale Variante der frühen Repolarisation bei jungen Sportlern: Stabiles Bild ohne Dynamik in seriellen EKGs.
Klinische Bedeutung und Taktik
Das EKG stellt bei Myokarditis weder die Diagnose noch schließt es diese aus – es wird zur primären Risikoeinschätzung und zum Nachweis lebensbedrohlicher Rhythmus- und Erregungsleitungsstörungen eingesetzt. Ein hochgradiger AV-Block, ventrikuläre Tachykardie, Synkope, hämodynamische Instabilität, ausgeprägte QT-Verlängerung oder ein neuer relevanter intraventrikulärer Block bei einem Patienten mit Verdacht auf Myokarditis erfordern eine Hospitalisierung und ein kontinuierliches Monitoring (bei AV-Block III. Grades Bereitschaft zur temporären Schrittmachertherapie); ein isolierter stabiler Schenkelblock ohne Symptome und hämodynamische Auffälligkeiten wird im klinischen Kontext beurteilt und erfordert nicht immer ein Notfallmanagement.
Beim pseudo-infarktähnlichen Bild (ST-Hebung, pathologisches Q) ist der Ausschluss eines echten Koronarverschlusses obligat – klinisch und bei Bedarf mittels Koronarangiographie, da die Taktik bei einem echten STEMI (primäre PCI) grundlegend anders ist. Eine Myokarditis irrtümlicherweise für einen Infarkt zu halten ist gefährlicher als eine unbegründete Koronarangiographie durchzuführen; daher darf bei klinischem Verdacht auf einen akuten Koronarverschluss die Aktivierung des STEMI-Pfades nicht verzögert werden.
Die Diagnose einer Myokarditis wird anhand einer Zusammenschau von Daten gestellt: Klinik, Myokardschädigungsbiomarker, Echokardiographie, kardiale MRT mit Kontrastmittel, bei Indikation – Myokardbiopsie. Serielle EKGs helfen dabei, das Fortschreiten oder Abklingen des Prozesses zu überwachen.
Häufige Fehler bei der Auswertung
- Automatische Interpretation jeglicher diffuser ST-Hebung als „kein STEMI“ ohne Berücksichtigung der Klinik: Bei klinischem Verdacht auf einen akuten Koronarverschluss wird die Entscheidung zur dringenden Koronarangiographie vom ACS-Team unter Berücksichtigung von Symptomen, Dynamik und Biomarkern getroffen und nicht allein anhand der ST-Form.
- Ignorieren eines unauffälligen EKG als „Ausschluss“ einer Myokarditis – ein normales EKG kommt bei Myokarditis nicht selten vor.
- Übersehen eines okkulten AV-Blocks oder einer QT-Verlängerung aufgrund einer Fixierung auf ST-T-Veränderungen.
- Einordnung unspezifischer ST-T-Veränderungen bei einem jungen Patienten mit akuter Virusinfektion als „normal“ ohne verlaufskontrollierende Beobachtung
- Verwechslung von Myoperikarditis/Perimyokarditis mit isolierter Perikarditis ohne Berücksichtigung erhöhter kardiospezifischer Biomarker
1. Welcher Befund tritt bei akuter Myokarditis häufig auf, obwohl er unspezifisch ist?
Die Myokarditis weist kein spezifisches EKG-Merkmal auf; die Sinustachykardie ist einer der häufigsten, aber unspezifischen Befunde.
2. Wie ist eine diffuse ST-Strecken-Hebung bei Verdacht auf Myokarditis/Myoperikarditis korrekt zu bewerten?
Form und Verteilung der ST-Strecke bei Myokarditis geben lediglich eine Orientierung für die Diagnose; eine akute Koronarokklusion muss anhand der Klinik, des EKG-Verlaufs, des Troponins und bei Indikation mittels Koronarangiographie ausgeschlossen werden.
3. Welche Leitungsstörung ist besonders typisch für eine Myokarditis im Rahmen einer Lyme-Borreliose oder bei Riesenzellmyokarditis?
Die entzündliche Beteiligung des AV-Knotens und des Reizleitungssystems bei Lyme-Borreliose und Riesenzellmyokarditis äußert sich typischerweise in einer progredienten, bis hin zur vollständigen AV-Blockierung.
Häufig gestellte Fragen
Kann das EKG bei Myokarditis unauffällig sein?
Ja, ein normales EKG schließt eine Myokarditis nicht aus, insbesondere bei milden und mittelschweren Verläufen. Die Diagnose wird klinisch, laborchemisch und mittels Bildgebung (Echokardiographie, Herz-MRT) gestellt und nicht allein durch das EKG.
Wie unterscheidet man eine Myokarditis im EKG von einem Myokardinfarkt?
Die Verteilung der ST-Veränderungen kann hilfreich sein: Bei einem Herzinfarkt sind ST-Hebungen und reziproke Veränderungen meist auf ein Koronarterritorium beschränkt, bei einer Myokarditis sind die Veränderungen eher diffus. Dies ist jedoch kein absolutes Kriterium – es schließt keines der beiden Krankheitsbilder aus. Zur differenzialdiagnostischen Klärung tragen Klinik, serielle EKG-Ableitungen, Troponinverläufe, Echokardiographie/MRT und bei Indikation eine dringende Koronarangiographie bei.
Ist eine Myokarditis im Hinblick auf Arrhythmien gefährlich?
Ja, das entzündete Myokard ist elektrisch instabil und kann ventrikuläre Extrasystolen, ventrikuläre Tachykardien und sogar Kammerflimmern auslösen, während die Beteiligung des Reizleitungssystems bis hin zum AV-Block III. Grades führen kann; daher ist eine monitorgestützte Überwachung erforderlich.
Welcher Befund tritt bei akuter Myokarditis am häufigsten auf?
Am häufigsten tritt eine Sinustachykardie in Kombination mit unspezifischen Veränderungen der ST-Strecke und der T-Welle auf. Dies ist ein häufiger, aber unspezifischer Befund – ein spezifisch für die Myokarditis charakteristisches EKG-Merkmal existiert nicht.
Ist bei einem pseudo-infarktartigen Bild im Rahmen einer Myokarditis eine Koronarangiographie erforderlich?
Wenn das klinische Bild und das EKG keine verlässliche Unterscheidung zwischen Myokarditis und echtem Herzinfarkt ermöglichen, wird eine Koronarangiographie durchgeführt, um eine Koronarokklusion auszuschließen, da das Vorgehen bei einem echten STEMI prinzipiell anders ist. Eine Myokarditis sollte nicht anhand eines einzelnen ST-Musters diagnostiziert werden.
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Quellen
- Hampton J. The ECG in Practice
- Surawicz B., Knilans T. Chou's Electrocardiography in Clinical Practice
- Orlow W. N. Leitfaden der Elektrokardiographie
- Klinische Leitlinien des Russischen Gesundheitsministeriums zur Myokarditis
Lehrmaterial für Medizinstudierende und Ärzte. Ersetzt weder klinische Leitlinien noch die ärztliche Untersuchung; ein EKG wird stets im klinischen Kontext interpretiert.