Alveolite alérgica extrínseca

Fatores etiológicos

A alveolite alérgica exógena desenvolve-se como uma reação hiperesérgica à inalação de alérgenos específicos. Muitas vezes, o antígeno específico permanece não identificado, mas os gatilhos conhecidos dividem-se em três grupos principais: actinomicetos termofílicos, moores e antígenos de origem animal.

Dependendo das condições de contato, distinguem-se as formas ocupacionais e domésticas da doença.

Fatores ocupacionais:

• Pulmão de fazendeiro — causado por esporos de mofo do feno (Micropolyspora faeni).
• Bagassose — reação aos mofos da cana-de-açúcar (Thermoactinomyces sacchari).
• Sequoiosse — patologia associada à inalação de mofo de poeira de madeira.
• Doença dos descascadores (pulmão dos descascadores de bordo) — provocada pelo fungo Cryptostroma corticale.
• Suberose — o chamado «pulmão de tanoeiro».
• Pulmão dos coletores de cogumelos e pulmão dos manipuladores de tecido hipofisário.

Fatores domésticos estão associados a alérgenos que se acumulam no ambiente cotidiano:

• Doença do tratador de aves — reação a excrementos de aves e proteínas sanguíneas de aves.
• Pulmão causado por umidificação do ar — consequência da inalação de mofo de aparelhos de ar-condicionado, umidificadores, piscinas e radiadores de aquecimento central.
• Pulmão do cheirador de tabaco.

Patogênese

O mecanismo de desenvolvimento das alveolites hiperesérgicas não é totalmente compreendido, mas sua associação com reações imunes de hipersensibilidade foi comprovada de forma confiável. A lesão baseia-se em dois tipos de reações aos alérgenos inalados:

1. Imunocomplexo (tipo 3) — acompanhado pela formação de imunocomplexos circulantes.
2. T-citotóxico (tipo 4) — resposta mediada por células.

Um marcador diagnóstico importante é a detecção no soro sanguíneo do paciente de anticorpos precipitantes da classe IgG contra um alérgeno específico. Contudo, a presença de anticorpos por si só não garante o desenvolvimento da doença — para a manifestação da patologia, é necessária predisposição genética.

Quadro clínico e abordagens de tratamento

As manifestações clínicas dependem diretamente da natureza do curso do processo, que é determinado pela dose e duração do contato com o antígeno.

• Alveolite alérgica aguda ocorre após a exposição a altas concentrações do alérgeno. Os sintomas (dispneia grave, tosse, calafrios e febre) desenvolvem-se rapidamente — 4 a 6 horas após o contato. Com tratamento adequado, a recuperação ocorre em poucos dias, mas o contato repetido acarreta o risco de recidiva.
• Alveolite alérgica exógena crônica forma-se com a inalação prolongada de baixas concentrações do antígeno. Desenvolve-se de forma insidiosa, manifestando-se gradualmente com dispneia progressiva, tosse e fraqueza geral.

O diagnóstico da doença é complexo e requer uma abordagem integrada: avaliação do quadro clínico, dados radiológicos e parâmetros laboratoriais. É obrigatória a realização de testes cutâneos e a identificação de anticorpos específicos no sangue. Em casos de difícil diagnóstico, recorre-se à biópsia pulmonar.

O tratamento básico inclui duas etapas: eliminação completa do contato com o antígeno causal e prescrição de medicamentos esteroides (particularmente eficazes na fase aguda).

Anatomia patológica e morfologia

O aspecto morfológico da alveolite alérgica exógena é estereotipado. Reflete claramente a via aerógena de penetração do antígeno e a natureza imune da inflamação. A lesão localiza-se predominantemente na forma de focos disseminados ao redor dos bronquíolos respiratórios, representando uma combinação de bronquiolite e pneumonia intersticial.

Características microscópicas:

• Formação de granulomas não caseosos no interstício (como consequência da hipersensibilidade imunológica). Ao contrário da tuberculose, os focos de necrose caseosa estão ausentes.
• Desenvolvimento de alveolite linfocítica — infiltração linfohistiocítica acentuada com mistura de plasmócitos. O infiltrado também pode conter eosinófilos.
• Na fase aguda da doença, neutrófilos são encontrados nos infiltrados inflamatórios.
• Envolvimento obrigatório das vias aéreas no processo patológico.

No curso crônico, a fibrose intersticial progride implacavelmente. Isso leva ao aparecimento de focos de carnificação e, em última análise, à formação do «pulmão em favo de mel». Nesta fase, o aspecto histológico pode ser extremamente difícil de distinguir da pneumonia intersticial usual.

Resumo: perguntas e respostas sobre o tema

Questões de aulas e exames

O que mais estudar sobre o tema

• Pneumonia intersticial aguda (síndrome de Hamman-Rich) e dano alveolar difuso.
• Bronquiolite respiratória com doença pulmonar intersticial em fumantes.
• Diferenças morfológicas da alveolite alérgica exógena em relação à pneumonia intersticial usual.
• Estágios de formação do «pulmão em favo de mel» e mecanismos de fibrose intersticial.

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