Bronquite crônica

Mecanismos de desenvolvimento de doenças pulmonares crônicas

Na anatomia patológica, distinguem-se três mecanismos principais que levam a processos crônicos graves no sistema respiratório:

1. Mecanismo bronquitogênico. Sua base é a alteração da função de drenagem pulmonar e da permeabilidade brônquica. É por esta via que se desenvolvem as doenças obstrutivas: bronquite crônica, bronquiectasia e enfisema pulmonar obstrutivo crônico.
2. Mecanismo pneumoniogênico. Está estreitamente relacionado a broncopneumonias prévias, pneumonia lobar e suas complicações (por exemplo, abscesso agudo ou carnificação). O desfecho é a formação de abscesso crônico ou pneumonia crônica. Uma característica distintiva é um componente restritivo pronunciado.
3. Mecanismo pneumonitogênico. O processo patológico localiza-se no interstício das regiões respiratórias dos pulmões. Caracteriza-se pelo desenvolvimento de inflamação crônica e fibrose, o que é típico de doenças pulmonares intersticiais.

Independentemente do mecanismo, o desfecho desses processos é universal: desenvolve-se pneumoesclerose (cirrose pulmonar), hipertensão pulmonar secundária, hipertrofia do ventrículo direito (formação de "coração pulmonar") e insuficiência cor pulmonale. Além disso, cria-se um estado de base para o desenvolvimento do câncer de pulmão.

Etiologia e patogênese molecular

O desenvolvimento da bronquite crônica é provocado por fatores exógenos e endógenos (características étnicas, predisposição genética). O fator mais importante é o tabagismo (ativo e passivo).

A patogênese da exposição à fumaça do tabaco inclui:

• Inibição da atividade dos cílios do epitélio brônquico, o que leva à alteração do clearence mucociliar.
• Ação inibitória sobre os macrófagos alveolares, o que destrói os mecanismos de defesa pulmonar local.
• Lesão direta do epitélio de revestimento com o subsequente desenvolvimento de metaplasia escamosa.
• Uma reação compensatória secundária — hiperplasia das células produtoras de muco.

Entre outros fatores, destacam-se os poluentes atmosféricos (emissões de dióxido de enxofre e óxido de nitrogênio em regiões urbanizadas) e os riscos profissionais (contato com poeiras orgânicas e minerais, gases tóxicos).

Em nível molecular, esses gatilhos causam estimulação de terminações nervosas por acetilcolina, expressão de genes do clearence mucociliar e mucinas, hiperprodução de muco e liberação de fator de crescimento transformador beta (TGF-beta).

Alterações patomorfológicas

O quadro morfológico consiste em duas linhas paralelas: alterações epiteliais e inflamação do estroma. As alterações mais pronunciadas são registradas ao nível dos brônquios terminais.

Macroscopicamente: As paredes dos brônquios tornam-se espessadas, circundadas por camadas de tecido conjuntivo e deformadas. Com a evolução prolongada, formam-se bronquiectasias — dilatações saculares ou cilíndricas dos lúmenes brônquicos.

Microscopicamente: O processo ocorre na forma de inflamação catarral crônica mucosa ou purulenta.

• Alterações epiteliais e glandulares: Começam com lesão e descamação. Seguem-se hiperplasia das glândulas brônquicas e células caliciformes. Desenvolve-se metaplasia: mucosa (aumento no número de células caliciformes) e escamosa (substituição do epitélio ciliado por pavimentoso estratificado). A displasia — alteração da estrutura e diferenciação celular, que é um processo pré-canceroso — conclui a cascata.
• Alterações do estroma: Caracterizam-se por infiltração inflamatória pronunciada. As células do infiltrado liberam mediadores de inflamação e lesão: proteases (que destroem tecidos), espécies reativas de oxigênio, fator de necrose tumoral (FNT) e interleucina-8 (IL-8). Ocorre um desequilíbrio de antiproteases. Na parede, há proliferação de tecido de granulação (às vezes com formação de pólipos inflamatórios da mucosa), e a camada muscular sofre esclerose e atrofia. Sob a ação de citocinas e fatores de crescimento, a fibrose progride.

Morfometria e complicações

Para a avaliação objetiva da hiperplasia das glândulas mucosas (um dos principais sinais da doença), utiliza-se o índice de Reid. É a razão entre a espessura das glândulas da submucosa e a espessura de toda a parede do brônquio.

• Normalmente, o índice é de 0,44 ± 0,09.
• Na patologia, aumenta para 0,52 ± 0,08.

Nota: ao nível dos brônquios terminais, a avaliação da hiperplasia de células caliciformes tem valor diagnóstico.

Complicações: O curso da doença pode ser complicado pela associação de infecção com o desenvolvimento de broncopneumonias. A alteração da permeabilidade brônquica leva à formação de focos de atelectasia e enfisema pulmonar obstrutivo. No final, desenvolve-se pneumofibrose.

Resumo: perguntas e respostas sobre o tema

Questões de aulas e exames

O que mais estudar sobre o tema

• Bronquiectasia: tipos e morfologia das bronquiectasias
• Enfisema pulmonar obstrutivo crônico
• Mecanismos pneumoniogênico e pneumonitogênico da patologia pulmonar
• Morfologia do cor pulmonale e hipertensão pulmonar
• Doenças pulmonares intersticiais e desenvolvimento de fibrose

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