Etiologia e estatísticas de mortalidade
A SDRA não é uma doença independente; desenvolve-se como uma complicação grave de outros processos patológicos. Clinica e morfologicamente, esta síndroma é análoga à síndroma do desconforto respiratório do recém-nascido.
As principais causas para o desenvolvimento do pulmão de choque incluem:
- Aspiração do conteúdo gástrico (apresenta a maior taxa de mortalidade — 93,8%).
- Doenças infecciosas pulmonares, primariamente pneumonias graves (mortalidade de cerca de 60%).
- Vários tipos de choque (incluindo endotoxémico) e sépsis (mortalidade de 77,8%).
- Síndroma de coagulação intravascular disseminada (CID).
- Inalação de substâncias tóxicas, incluindo excesso de oxigénio.
- Sobredosagem de drogas narcóticas.
- Efeitos de radiação.
- Cirurgia de coração aberto com circulação extracorporal.
Em geral, as estatísticas globais de mortalidade para o desenvolvimento desta síndroma excedem 60–65%.
Patogénese e mecanismos bioquímicos
O principal elo da patogénese é a lesão direta do endotélio capilar e dos pneumócitos tipo I, que formam a barreira aero-hemática. Isto conduz inevitavelmente ao desenvolvimento de insuficiência respiratória aguda.
No período inicial, os leucócitos polimorfonucleares (neutrófilos), bem como os macrófagos alveolares e o próprio endotélio, desempenham um papel fundamental. A sua ativação desencadeia a libertação de uma cascata de fatores lesivos:
- Enzimas lisossómicas proteolíticas.
- Radicais livres de oxigénio.
- Óxido nítrico.
- Derivados do ácido araquidónico (leucotrienos e prostaglandinas), que ativam a fosfolipase A.
Paralelamente, as plaquetas são envolvidas no processo. Sob a ação do fator de ativação plaquetária, ocorre a sua agregação e sequestro no leito vascular dos pulmões (clinicamente manifesta-se por trombocitopenia). As plaquetas começam a produzir fator de crescimento (PDGF), que estimula fortemente os processos de esclerose.
Além disso, devido à lesão dos pneumócitos tipo II, a síntese de surfactante fica comprometida. Desprovidos de substância tensoativa, os alvéolos colapsam, o que leva ao desenvolvimento de múltiplos atelectasias.
Estágios morfológicos da evolução
A morfogênese da síndroma do desconforto respiratório agudo é habitualmente dividida em três estágios sequenciais:
- Estágio pré-clínico. Caracteriza-se por sinais morfológicos iniciais de lesão capilar nos septos alveolares. Ainda não existem manifestações clínicas evidentes.
- Estágio agudo. Desenvolve-se durante a primeira semana após a exposição ao fator lesivo. Neste período, o edema intersticial e intra-alveolar aumenta. Na microscopia, o exsudato e os infiltrados revelam uma grande quantidade de fibrina e leucócitos polimorfonucleares. Membranas hialinas características formam-se nas superfícies internas dos alvéolos e aparecem áreas de atelectasia.
- Estágio de organização do exsudato e proliferação. Os processos de organização são desencadeados muito cedo — logo a partir do 2.º-3.º dia da doença. Inicia-se a proliferação ativa dos pneumócitos tipo II, e o exsudato é substituído por tecido conjuntivo. O resultado deste estágio é o desenvolvimento de fibrose intersticial.
Quadro clínico e desfechos
Clinicamente, a SDRA manifesta-se por hipoxemia refratária — uma diminuição crítica nos níveis de oxigénio no sangue que não responde à correção mesmo com o aumento da fração de oxigénio na mistura inalada. A capacidade vital do pulmão (CVP) do paciente diminui significativamente.
Os exames radiológicos mostram sintomas de edema pulmonar pronunciado. No entanto, existe um sinal diferencial crucial: ao contrário do edema cardiogénico, na SDRA a pressão intracapilar e oncótica não se encontram alteradas.
Com a progressão da doença, forma-se fibrose pulmonar intersticial total. A proliferação de tecido conjuntivo e a obliteração do leito vascular criam uma resistência intransponível para o ventrículo direito do coração. Como resultado, a causa direta de morte desses pacientes torna-se a insuficiência cor pulmonale.
Resumo: perguntas e respostas sobre o tema
Que alterações macroscópicas são observadas nos pulmões no estágio agudo da SDRA?
- Focos de atelectasia.
- Edema sero-hemorrágico.
- Precipitação de filamentos de fibrina com a formação de membranas hialinas.
Para memorizar a patogénese, utilize a tríade «P-T-S»: Pneumócitos (células do tipo I morrem, o surfactante das células do tipo II diminui) — Plaquetas (agregam-se, libertam o fator de crescimento PDGF) — Esclerose (desfecho em fibrose intersticial).
Questões de aulas e exames
Como distinguir a SDRA do edema pulmonar na insuficiência cardíaca?
O principal sinal diferencial reside no facto de que na SDRA as pressões hidrostática e oncótica intracapilares permanecem dentro dos limites normais, enquanto no edema cardiogénico estão primariamente alteradas.
Porque é que a oxigenoterapia inalatória não ajuda no pulmão de choque?
Desenvolve-se hipoxemia refratária. Devido ao edema intra-alveolar, à formação de membranas hialinas densas e ao colapso alveolar (atelectasias), o oxigénio fisicamente não consegue difundir-se através da barreira aero-hemática danificada.
Que papel desempenham as plaquetas no desfecho da SDRA?
As plaquetas acumulam-se nos capilares pulmonares e libertam o fator de crescimento plaquetário (PDGF). Este fator estimula diretamente os processos de esclerose, o que acaba por conduzir à fibrose intersticial pulmonar.
O que mais estudar sobre o tema
- Morfologia e composição das membranas hialinas na lesão alveolar aguda
- Mecanismos de geração de radicais livres e óxido nítrico pelos neutrófilos
- Síntese de surfactante pulmonar pelos pneumócitos tipo II
- Patogénese do desenvolvimento de insuficiência cardiorrespiratória na fibrose
- O papel dos derivados do ácido araquidónico nas reações inflamatórias pulmonares
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