Síndrome de hipertensão portal

Etiologia e classificação dos bloqueios

Dependendo do nível em que ocorreu o obstáculo (bloqueio) ao fluxo sanguíneo, distinguem-se três variantes da patologia:

1. Bloqueio intra-hepático (sinusoidal). É a causa mais frequente de fluxo sanguíneo dificultado. Baseia-se na proliferação de tecido conjuntivo nos espaços interlobulares do fígado, levando à compressão mecânica dos pequenos ramos da veia porta. Os principais fatores desencadeantes são as cirroses hepáticas viral e alcoólica, além da doença de Wilson-Kovalev. Entre outras causas, destacam-se as hepatites agudas alcoólicas e crônicas virais, e as formas primárias de cirrose biliar e colangite esclerosante.
2. Bloqueio pré-hepático (pré-sinusoidal). Localiza-se diretamente no leito da veia porta antes de sua entrada no fígado. O lúmen do vaso pode ser ocluído devido a trombose ou inflamação da parede venosa. Frequentemente, a veia é comprimida externamente por massas, como tumores ou linfonodos aumentados. Fatores mais raros incluem sarcoidose e infestações parasitárias (esquistossomose).
3. Bloqueio pós-hepático (pós-sinusoidal). O obstáculo encontra-se ao nível das veias hepáticas ou das cavidades direitas do coração. Um exemplo típico é a síndrome de Budd-Chiari, na qual as veias hepáticas são ocluídas. O bloqueio também pode se formar com um aumento acentuado da pressão venosa central (PVC), característica da pericardite constritiva.

Quadro clínico: tríade clássica

O quadro clínico completo da síndrome baseia-se em três sinais clássicos:

• Circulação colateral. Como o caminho direto através do fígado está bloqueado, o sangue é forçado a contornar o obstáculo. É desviado para o sistema das veias cava superior e inferior, contornando o fígado. O volume de fluxo sanguíneo através das anastomoses portossistêmicas aumenta drasticamente, tornando-se repleto e dilatado. Exames instrumentais revelam varizes esofágicas. A retioscopia revela dilatação das veias hemorroidárias superiores. A inspeção visual do abdome frequentemente revela um padrão característico — caput Medusae («cabeça de Medusa»), que consiste em cordões venosos tortuosos na parede abdominal anterior. A complicação mais temível é a ruptura de varizes esofágicas. Isso é acompanhado por sangramento fatal e pelo aparecimento de melena — fezes pretas e pastosas características.
• Esplenomegalia. O baço aumenta significativamente de tamanho, uma vez que o fluxo de saída pela veia esplênica (um dos principais afluentes da porta) é severamente dificultado. O aumento do órgão é frequentemente acompanhado por hiperesplenismo — uma síndrome de hiperfunção esplênica. Nos exames laboratoriais, isso se reflete na forma de pancitopenia: o paciente apresenta quedas simultâneas nos níveis de eritrócitos (desenvolvendo anemia), leucócitos (leucopenia) e plaquetas (trombocitopenia).
• Ascite. O acúmulo de líquido no abdome geralmente se desenvolve lentamente e já após a formação de colaterais venosas. A única exceção é a trombose aguda da veia porta, na qual o abdome aumenta rapidamente.

Características da síndrome ascítica

O aparecimento de ascite é frequentemente precedido por fenômenos prodrômicos, principalmente flatulência persistente. O inchaço ocorre porque a estase venosa na parede intestinal perturba seriamente a digestão. Com a progressão da ascite, o abdome aumenta significativamente, estrias pálidas (estrias de distensão) aparecem na pele e desenvolvem-se hérnias umbilicais e femorais.

O líquido acumulado na cavidade é primariamente um transudato. O mecanismo de sua formação é a transudação hidrostática da porção líquida do sangue através das paredes de capilares dilatados. A composição do líquido muda em caso de complicações: se ocorrer infecção (peritonite bacteriana espontânea), ele se transforma em exsudato. Em caso de bloqueio da drenagem linfática, a ascite adquire caráter quiloso.

A ascite massiva causa problemas secundários:

• O líquido pode migrar através das vias linfáticas do diafragma para a cavidade pleural, causando hidrotórax (mais frequentemente à direita).
• A compressão da veia cava inferior leva ao aparecimento de edema nos membros inferiores, varicocele e formação de colaterais nos flancos.
• Devido à absorção prejudicada de água no intestino, o paciente apresenta diminuição do débito urinário (oligúria).

Além da ascite, os pacientes sofrem de manifestações sistêmicas: dispepsia (azia, eructação, anorexia) e distúrbios nutricionais graves. Ocorre perda de peso acentuada, contrastando com o abdome enormemente distendido.

Diagnóstico diferencial da ascite

Embora a hipertensão portal decorrente de cirrose hepática seja a principal causa de ascite, é necessário excluir várias outras doenças.

Resumo: perguntas e respostas sobre o tema

Questões de aulas e exames

O que mais estudar sobre o tema

• Patogênese da formação de anastomoses portossistêmicas
• Métodos de diagnóstico instrumental de varizes esofágicas
• Mecanismos de desenvolvimento do hiperesplenismo na esplenomegalia
• Critérios laboratoriais para diferenciar transudato de exsudato
• Manifestações clínicas da síndrome de compressão da veia cava inferior

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