Estágios e formas da doença
A lesão alcoólica representa uma unidade patogenética de três formas. Geralmente, elas se sucedem de forma sequencial, mas podem ocorrer isoladamente ou coexistir.
- Fígado gorduroso (esteatose). O estágio inicial, no qual grandes gotas de gordura se acumulam nos hepatócitos. A inflamação está ausente ou é mínima. O processo é assintomático, sendo detectada objetivamente apenas a hepatomegalia. A icterícia não é característica, embora a colestase seja possível em raros casos. Os exames laboratoriais mostram um aumento moderado das aminotransferases. Com a abstinência alcoólica total, a condição é 100% reversível.
Nota: a esteatose também pode ser não alcoólica — associada a diabetes, obesidade, gravidez, deficiência proteica ou uso de medicamentos (glicocorticoides, amiodarona, metotrexato, estrogênios, ácido acetilsalicílico).
- Hepatite alcoólica. Um estágio mais grave, com necrose de hepatócitos e inflamação ativa. Os pacientes queixam-se de fadiga, anorexia, febre e dor no hipocôndrio direito. Externamente, manifesta-se por icterícia parenquimatosa. O processo agudo tende a se cronificar. Em um terço dos pacientes, a hepatite progride para cirrose em 1 a 2 anos.
- Cirrose alcoólica. Estágio terminal que ocorre em 15–20% dos indivíduos com consumo crônico excessivo de álcool. O risco depende da genética e da sensibilidade individual ao etanol.
Patogênese da lesão hepática
A ingestão crônica de etanol desencadeia três mecanismos interconectados de destruição tecidual:
- Componente autoimune. Inicia-se a peroxidação lipídica, levando à formação de aldeídos. Formam-se adutos de malondialdeído-acetaldeído (MAA). O sistema imunológico produz autoanticorpos contra eles, desencadeando um ataque autoimune contra as próprias células.
- Fibrogênese. O metabólito tóxico do etanol (acetaldeído) se liga às proteínas dos hepatócitos. Isso estimula a produção de colágeno, resultando em fibrose (cicatrização) do parênquima.
- Reação inflamatória. O álcool compromete a função da barreira intestinal. Endotoxinas entram na corrente sanguínea em massa e ativam os macrófagos hepáticos — as células de Kupffer. Elas liberam citocinas pró-inflamatórias (IL-1, IL-6, TNF-α), causando uma inflamação intensa.
Quadro clínico da cirrose
A descompensação da cirrose é frequentemente precipitada por novos episódios de consumo excessivo de álcool e pela progressão da hepatite. O quadro clínico é composto por três síndromes principais:
- Síndrome de hipertensão portal: caracterizada por aumento da circulação colateral, esplenomegalia, desenvolvimento de ascite e hemorragias fatais decorrentes de varizes esofágicas.
- Insuficiência hepatocelular.
- Encefalopatia hepática.
Também são identificados sinais extraparietais específicos ("pequenos sinais"): eritema palmar ("palmas hepáticas"), telangiectasias ("aranhas vasculares") e ginecomastia em homens.
Diagnóstico e histologia
Pacientes com dependência alcoólica frequentemente recorrem à dissimulação (ocultam o fato do uso abusivo). O médico deve procurar sinais objetivos de intoxicação e utilizar ferramentas de triagem (questionário CAGE). O diagnóstico não pode ser descartado apenas com base na negação do consumo de álcool pelo paciente.
Marcadores laboratoriais:
- Inflamação sistêmica: leucocitose neutrofílica.
- Citólise: aumento moderado das transaminases (caracterizado pela proporção AST > ALT).
- Colestase e inflamação imunológica: elevação da fosfatase alcalina e de IgA.
Dados da biópsia: O tecido hepático apresenta degeneração gordurosa (gotas grandes de gordura), infiltração por leucócitos polimorfonucleares, necrose e esclerose das veias centrais. Um marcador específico é a hialina alcoólica (corpúsculos de Mallory).
Conduta terapêutica
O fator prognóstico fundamental, que determina a sobrevida e a progressão da doença, é a abstinência total de álcool. Sem ela, quaisquer medidas terapêuticas são ineficazes.
A terapia básica inclui:
- Dietoterapia adequada, com ênfase em vitaminas e proteínas.
- Correção do equilíbrio hidroeletrolítico.
- Tratamento de complicações, incluindo processos infecciosos.
Resumo: perguntas e respostas sobre o tema
Qual coeficiente é utilizado para avaliar com precisão a predominância de AST sobre ALT na lesão hepática alcoólica?
Para avaliar a predominância da atividade de AST sobre ALT na lesão hepática alcoólica, utiliza-se a razão de De Ritis. Esse parâmetro laboratorial é de grande importância para o diagnóstico diferencial.
- A razão de De Ritis é a relação entre as enzimas AST/ALT, que na lesão alcoólica é superior a 1.
No desenvolvimento da doença hepática alcoólica, o valor dessa proporção geralmente excede 2. Por outro lado, na doença hepática gordurosa não alcoólica, esse indicador geralmente não ultrapassa 1,3.
Quais medicamentos farmacológicos são utilizados na terapia patogenética específica da hepatite alcoólica grave?
Para o tratamento da hepatite alcoólica grave, utilizam-se corticosteroides de ação sistêmica. Sua indicação tem como objetivo reduzir a mortalidade a curto prazo, desde que o paciente não apresente infecção ativa.
- Glicocorticoides — indicados em cursos curtos durante o período agudo em casos graves da doença.
- Critérios de gravidade: índice de Maddrey ≥ 32 e índice MELD ≥ 20.
- Prednisolona — medicamento desse grupo, prescrito na dose de 40 mg/dia quando o índice de Maddrey for > 32.
Para memorizar o marcador específico de citólise na DHA, utilize a associação: "O Álcool Danifica o Tecido mais do que o Álcool Lesiona o Tecido" (a AST predomina sobre a ALT).
Questões de aulas e exames
É possível curar completamente a doença hepática alcoólica?
No estágio de fígado gorduroso (esteatose), a doença é totalmente reversível, desde que haja cessação absoluta do consumo de bebidas alcoólicas.
Com que rapidez a hepatite alcoólica evolui para cirrose?
Se o paciente não parar de beber, em 1/3 dos doentes a hepatite alcoólica progride para cirrose irreversível dentro de 1 a 2 anos.
Por que o consumo de álcool causa inflamação sistêmica?
O etanol danifica a barreira intestinal, permitindo que endotoxinas entrem na corrente sanguínea e estimulem as células de Kupffer a liberar citocinas em massa (TNF-α, IL-1, IL-6).
O que é dissimulação no contexto da DPA?
Trata-se da ocultação consciente pelo paciente do fato de abuso de álcool, exigindo que o médico se baseie em marcadores laboratoriais e clínicos objetivos.
O que mais estudar sobre o tema
- Questionário CAGE: metodologia de aplicação e interpretação dos resultados
- Fisiopatologia da hipertensão portal na cirrose hepática
- Diagnóstico diferencial entre esteatose alcoólica e não alcoólica
- Encefalopatia hepática: estágios e mecanismos de dano tóxico ao SNC
- Corpúsculos de Mallory: morfologia e valor diagnóstico
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