Classificação e vias de transmissão
Todos os agentes patogênicos são divididos em dois grandes grupos dependendo do mecanismo de penetração no organismo:
- Hepatites entéricas (A e E). Transmitidas por via fecal-oral. O vírus da hepatite A possui a maior importância epidemiológica neste grupo.
- Hepatites parenterais (B, C, D). A principal via de infecção é através do sangue (injeções, transfusões, intervenções odontológicas e cirúrgicas, hemodiálise, tatuagens, uso de drogas injetoras). A transmissão sexual também é possível (especialmente característica do vírus da hepatite B) e, excepcionalmente, pela via fecal-oral. A hepatite C destaca-se pelo alto risco de progressão para a forma crônica.
Evolução clínica
A doença evolui de forma cíclica, com a sucessão sequencial de estágios:
- Período de incubação. Dura de 2 a 5 semanas para os vírus entéricos e de 1 a 6 meses para os parenterais.
- Período prodrômico (pré-ictérico). Caracteriza-se por manifestações astenovegetativas (fadiga, fraqueza), dispepsia (hiporexia) e síndrome osteomuscular (mialgia, artralgia).
- Período de estado (ictérico). Ocorre de 4 a 10 dias após o início do mal-estar. Manifesta-se por icterícia parenquimatosa, dor no hipocôndrio direito, hepatoesplenomegalia (síndrome hepatoesplênica). A cor das excreções muda: a urina escurece (sintoma da "cor de cerveja") e as fezes tornam-se acólicas.
Em casos graves, podem ocorrer complicações: síndrome de colestase (prurido intenso, aumento da fosfatase alcalina) e insuficiência hepatocelular (queda de albumina e protrombina, hemorragias, encefalopatia hepática, síndrome hepatorrenal).
Diagnóstico laboratorial
O estabelecimento do diagnóstico requer uma abordagem abrangente, incluindo anamnese, clínica e exames laboratoriais.
Exame bioquímico do sangue:
- Síndrome citolítica: aumento de ALT e AST.
- Metabolismo dos pigmentos: hiperbilirrubinemia (aumento das frações direta e indireta).
- Síndrome de colestase: aumento de GGT e elevação moderada da fosfatase alcalina associada a valores elevados de bilirrubina.
- Diminuição da contagem de leucócitos no hemograma completo.
Sorologia e PCR:
- Hepatite A: marcador precoce — anti-HAV-IgM.
- Hepatite B (vírus DNA): fase aguda — HBsAg; estágio de soroconversão — anti-HBc, seguido por anti-HBs.
- Hepatite C: detecção de anticorpos IgM e RNA viral.
- Hepatite D: anticorpos IgM (correlacionam-se com o desaparecimento do HBsAg).
- Hepatite E: método de exclusão + anticorpos específicos.
- A PCR é utilizada para confirmar o diagnóstico e determinar o tipo de ácido nucleico do patógeno.
Princípios de tratamento e prognóstico
A base do tratamento é o repouso no leito e uma dieta leve (exclusão de alimentos fritos e picantes, restrição proteica em caso de risco de encefalopatia). Realiza-se desintoxicação oral com solução de glicose a 5%. Infusões intravenosas (glicose, Hemodez) e correção da hemostasia (vitamina K, plasma fresco congelado em caso de queda do índice de protrombina) são prescritas sob estritas indicações.
Prognóstico e perícia médica:
- Hepatite A: prognóstico favorável, recuperação em 2–3 meses. Incapacidade laboral — a partir de 14 dias após a alta. Acompanhamento clínico (dispensarização) — de 1 a 3 meses. Existe uma vacina eficaz.
- Hepatite B: cronificação em 10–15% dos pacientes.
- Hepatite C: cronificação em 50–85%.
Nas hepatites parenterais (B e C), a incapacidade laboral é de 30 dias após a alta, e o seguimento clínico ambulatorial dura de 6 a 12 meses.
Resumo: perguntas e respostas sobre o tema
Quais sinais clínicos e laboratoriais indicam o desenvolvimento de insuficiência hepatocelular?
Os sinais de insuficiência hepatocelular incluem:
- Diminuição da função sintética do fígado: queda nos níveis de albumina e protrombina.
- Síndrome hemorrágica: diminuição da síntese de fatores de coagulação (II, V, VII, X).
- Síndrome edematoso-ascítica: diminuição da pressão oncótica devido à queda na síntese de albumina.
- Encefalopatia hepática: associada à retenção e acúmulo de compostos nitrogenados, com papel fundamental da amônia; resulta em edema e distúrbios funcionais dos astrócitos cerebrais.
- Síndrome hepatorrenal.
- Síndrome de intoxicação: acúmulo de produtos tóxicos de origem intestinal.
Qual dieta (número de tabela de Pevzner) é prescrita no tratamento da hepatite viral aguda?
Nas hepatites virais, prescreve-se a dieta nº 5 do sistema de tabelas de Pevzner.
Como parte da terapia básica na hepatite viral aguda, indica-se:
- exclusão de alimentos picantes e fritos;
- na hepatite B aguda — exclusão de alimentos fritos, defumados, marinados e gorduras de difícil digestão;
- proibição categórica de álcool na hepatite B aguda;
- em caso de risco de encefalopatia hepática — restrição de proteínas.
Quais manifestações extra-hepáticas (sistêmicas) são características da hepatite B aguda?
Nas hepatites com mecanismo de infecção parenteral, incluindo a hepatite B, o período pré-ictérico caracteriza-se por:
- síndrome artrálgica;
- síndrome exantemática.
O desenvolvimento destas manifestações deve-se a reações de imunocomplexos: complexos imunes circulantes danificam a microvasculatura da pele, das membranas mucosas e das membranas sinoviais das articulações.
Questões de aulas e exames
Qual é a diferença nas vias de transmissão das hepatites A e B?
O vírus da hepatite A é transmitido predominantemente por via entérica (via fecal-oral), enquanto o vírus da hepatite B é transmitido por via parenteral (através do sangue e outros fluidos biológicos).
Como a cor da urina e das fezes muda no período ictérico?
A urina torna-se escura (adquire «cor de cerveja») e as fezes tornam-se acólicas (desenvolve-se acolia).
Quais marcadores indicam a fase aguda da hepatite B?
Na fase aguda (da 6ª à 24ª semana), o antígeno de superfície HBsAg é detectado no sangue.
Quais são os sinais de insuficiência hepatocelular?
Diminuição da síntese de albumina e protrombina, desenvolvimento de síndrome hemorrágica, encefalopatia hepática e síndrome hepatorrenal.
O que mais estudar sobre o tema
- Patogênese da síndrome de citólise e colestase
- Características clínicas e diagnósticas da hepatite E
- Dinâmica dos marcadores sorológicos na hepatite B
- Mecanismos de formação da encefalopatia hepática
- Indicações e contraindicações para terapia de infusão
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