Aspecto morfológico
Para diagnosticar a «cirrose», é necessária a presença de alterações estruturais características no tecido. A tríade morfológica clássica inclui os seguintes componentes obrigatórios:
- Distrofia e necrose do parênquima — lesão primária e morte das células funcionantes do fígado (hepatócitos).
- Regeneração nodular — uma tentativa do órgão de se recuperar, levando à formação dos chamados falsos lóbulos (nódulos regenerativos), que são incapazes de desempenhar função plena.
- Proliferação difusa de tecido conjuntivo — formação de fibrose disseminada que substitui o parênquima danificado e distorce o leito vascular.
Etiologia: causas de desenvolvimento
A cirrose não surge por si só; é sempre o desfecho de uma lesão prolongada do órgão. As causas costumam ser divididas em mais frequentes e relativamente raras.
Principais fatores etiológicos:
- Hepatites crônicas de absolutamente qualquer natureza. Isso inclui lesões virais, efeitos tóxicos do álcool, hepatites medicamentosas e processos autoimunes.
Causas raras de lesão:
- Doenças metabólicas: distúrbios hereditários do metabolismo, como hemocromatose, doença de Wilson e deficiência de $\alpha_1$-antitripsina.
- Patologia das vias biliares: condições associadas ao fluxo biliar prejudicado, incluindo cirrose biliar primária e colangite esclerosante primária.
- Patologia vascular: distúrbios circulatórios no sistema das veias hepáticas, por exemplo, a síndrome de Budd-Chiari.
Deve-se prestar atenção especial aos cofatores. Se vários fatores agressores afetarem o fígado simultaneamente (por exemplo, um paciente com hepatite viral que abusa de álcool), isso acelera drasticamente o tempo de desenvolvimento da cirrose.
Patogênese
O mecanismo patogenético é uma sequência estrita de eventos desencadeados pelo fator etiológico:
- Lesão dos hepatócitos sob a influência de um vírus, toxina ou sistema imunológico.
- Necrose — morte em massa das células parenquimatosas danificadas.
- Desenvolvimento de tecido conjuntivo — os processos de fibrogênese são ativados no local da necrose.
- Formação de nódulos regenerativos — os hepatócitos restantes dividem-se ativamente, mas, devido aos septos fibrosos, formam falsos nódulos isolados em vez de lóbulos hepáticos normais.
Manifestações clínicas iniciais
A insidiosidade da cirrose reside em seu curso latente. Em um grande número de pacientes, a doença pode ser completamente assintomática por um longo período.
Quando os primeiros sinais clínicos aparecem, geralmente são representados por «pequenos sinais»:
- Dispepsia leve — distúrbios digestivos, sensação de peso, náusea.
- Icterícia leve — coloração leve da pele e esclera devido à redução inicial da função dos hepatócitos.
Resumo: perguntas e respostas sobre o tema
Quais parâmetros clínico-laboratoriais estão incluídos na classificação de gravidade da cirrose de Child-Pugh?
A classificação de gravidade da cirrose de Child-Pugh inclui parâmetros clínicos e laboratoriais.
- Parâmetros clínicos — presença e gravidade da encefalopatia hepática, bem como presença e gravidade da ascite.
- Parâmetros laboratoriais — bilirrubina total, albumina e RNI.
Quais marcadores laboratoriais são característicos da síndrome de colestase na cirrose?
Os marcadores laboratoriais da síndrome de colestase incluem alterações nos exames bioquímicos de sangue e urina.
- Fosfatase alcalina (FA) — marcador-chave da colestase; sua atividade está significativamente mais elevada do que a das transaminases hepáticas (TGP, TGO).
- Bilirrubina — hiperbilirrubinemia significativa, caracterizada por um aumento acentuado da fração conjugada (direta).
- Gama-glutamiltransferase (GGT) — enzima cujos níveis aumentam em lesões do fígado e das vias biliares.
- Colesterol — aumento acentuado da concentração, refletindo distúrbios no metabolismo lipídico.
- Urobilina — ausente na análise de urina em casos de obstrução completa das vias biliares.
A tríade morfológica da cirrose é fácil de lembrar pela sigla N-R-F: Necrose (e distrofia), Regeneração nodular (falsos lóbulos), Fibrose (proliferação difusa).
Questões de aulas e exames
Por que a cirrose hepática é frequentemente diagnosticada em estágios avançados?
Isso se deve ao curso latente prolongado da doença. Nos estágios iniciais, os sintomas podem estar totalmente ausentes ou manifestar-se apenas por dispepsia leve e icterícia sutil.
O que é «regeneração nodular» na cirrose?
Este é o processo de formação de falsos lóbulos (nódulos regenerativos). Os hepatócitos restantes após a necrose se multiplicam, mas, devido à fibrose difusa, formam nós anômalos em vez de uma estrutura normal, perturbando a arquitetura do órgão.
Uma única doença pode levar rapidamente à cirrose?
Normalmente, o processo leva anos, mas a presença de cofatores o acelera significativamente. Por exemplo, a combinação de hepatite viral e consumo de álcool leva a uma formação mais precoce da cirrose.
O que mais estudar sobre o tema
- Mecanismos de formação de falsos lóbulos e sua diferença em relação ao lóbulo hepático normal.
- Características da patogênese na doença de Wilson e na hemocromatose.
- Fisiopatologia das alterações vasculares na síndrome de Budd-Chiari.
- Diagnóstico diferencial entre cirrose biliar primária e colangite esclerosante.
- Significado clínico e métodos para identificar cofatores da cirrose.
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