Hepatite alcoólica aguda
Durante a investigação diagnóstica, é fundamental que o clínico considere direcionadamente o abuso de álcool como a principal causa do desenvolvimento da inflamação.
Do ponto de vista do histórico patogenético, esta doença apresenta uma regularidade estrita: ela praticamente nunca se manifesta em um fígado hígido (saudável). O gatilho para o desenvolvimento do processo inflamatório agudo é a lesão hepática alcoólica crônica preexistente. Via de regra, o substrato morfológico que precede a hepatite aguda é a degeneração gorda (ou esteatose).
Hepatite medicamentosa aguda
A hepatotoxicidade por medicamentos é uma causa frequente de lesões agudas não virais, ocorrendo em resposta ao uso de diversos fármacos. O quadro clínico de tal lesão é capaz de imitar totalmente o curso clássico da hepatite aguda, incluindo o surgimento de icterícia pronunciada e prurido cutâneo.
Dependendo da natureza da lesão, podem predominar sinais de insuficiência hepatocelular ou de síndrome colestática. Um sinal distintivo importantíssimo da hepatite medicamentosa é a sua associação frequente com reações sistêmicas de hipersensibilidade. Estas incluem:
- febre persistente;
- surgimento de exantema cutâneo polimórfico;
- dores nas articulações (artralgias);
- identificação de eosinofilia no hemograma completo.
Principais fatores etiológicos:
- Fármacos antituberculose (por exemplo, isoniazida).
- Agentes antibacterianos (em particular, derivados de nitrofuranos).
- Medicamentos hormonais (contraceptivos orais, metiltestosterona).
- Diversos agentes hipoglicemiantes.
Hepatite aguda de etiologia tóxica
Este grupo abrange lesões hepáticas químicas causadas pela exposição a venenos de origem não medicamentosa. Clinicamente, cursam com um quadro florido e extremamente grave de intoxicação aguda.
Principais agentes tóxicos:
- Venenos químicos industriais (representante típico — tetracloreto de carbono).
- Sais de metais pesados.
- Toxinas específicas de cogumelos (por exemplo, faloidina, encontrada no chapéu-da-morte).
Características do desfecho da doença: Do ponto de vista clínico e prognóstico, há um aspecto da maior importância. Se o paciente consegue sobreviver à fase tóxica aguda e grave da intoxicação, o processo inflamatório no fígado, na esmagadora maioria dos casos, não se cronifica (ou seja, não evolui para uma forma crônica prolongada, ao contrário de muitas lesões virais).
Resumo: perguntas e respostas sobre o tema
Quais marcadores bioquímicos confirmam a síndrome de insuficiência hepatocelular na hepatite aguda?
Os marcadores bioquímicos da síndrome de insuficiência hepatocelular na hepatite aguda são os indicadores de alteração da função sintética do fígado:
- Albumina — diminuição do nível sérico sanguíneo.
- Protrombina / índice de protrombina — diminuição do nível de protrombina ou do índice de protrombina.
Quais parâmetros laboratoriais são característicos da síndrome colestática em lesões hepáticas medicamentosas?
Se a lesão hepática medicamentosa cursa com síndrome colestática, laboratorialmente caracterizam-se por:
- Fosfatase alcalina — aumento da atividade; na colestase, eleva-se de forma mais acentuada do que as transaminases.
- Gama-glutamiltransferase (GGT) — aumento da atividade.
- Bilirrubina conjugada / direta — aumento abrupto do nível.
Qual é o mecanismo específico subjacente à lesão dos hepatócitos pela exposição ao tetracloreto de carbono?
O mecanismo subjacente à lesão dos hepatócitos pela exposição ao tetracloreto de carbono é a lesão tóxica direta. Este veneno industrial causa hepatite tóxica aguda com necrose massiva. Os mecanismos de lesão incluem:
- Lesão direta — destruição celular imediata pelo xenobiótico.
- Distúrbios metabólicos — alteração profunda do metabolismo lipídico intracelular.
Como resultado desses processos, em casos de lesão aguda massiva, desenvolve-se esteatose microvesicular na periferia dos lóbulos hepáticos.
Qual é a patogenese do desenvolvimento da esteatose hepática no consumo crônico de álcool?
A patogenese do desenvolvimento da esteatose hepática no consumo crônico de etanol decorre da desregulação do equilíbrio entre captação, síntese e metabolização de lipídios. O processo compreende os seguintes elos:
- Aumento da mobilização de gordura dos depósitos.
- Aumento da síntese de ácidos graxos diretamente nos hepatócitos.
- Aumento da esterificação de ácidos graxos em triglicerídeos.
- Redução da oxidação de ácidos graxos (menor aproveitamento hepático).
- Diminuição da síntese de lipoproteínas e perturbação de sua liberação celular.
- Aumento da permeabilidade da membrana celular decorrente do estímulo à síntese de colesterol.
Para memorizar os grupos frequentes de fármacos que causam hepatite medicamentosa aguda, utilize a regra "PAGH": Antituberculose (P), Antibacterianos (A), Hormonais (H), Hipoglicemiantes (H).
Questões de aulas e exames
Sobre qual condição a hepatite alcoólica aguda se desenvolve mais frequentemente?
Praticamente nunca ocorre em um fígado saudável. O processo desenvolve-se sobre um quadro de lesão alcoólica de longa data, especificamente a degeneração gorda (esteatose).
Quais são as manifestações sistêmicas da hepatite medicamentosa aguda?
A lesão é frequentemente acompanhada de reações de hipersensibilidade: febre, exantema polimórfico, dores articulares (artralgias) e eosinofilia.
A hepatite tóxica aguda pode progredir para uma forma crônica?
Geralmente, não. Um aspecto prognóstico importante é que, se o paciente sobreviver à fase aguda da intoxicação, a doença não se cronifica.
O que mais estudar sobre o tema
- Patogenese do desenvolvimento da esteatose no abuso de álcool
- Mecanismos de insuficiência hepatocelular na hepatotoxicidade medicamentosa
- Diagnóstico diferencial da síndrome colestática nas hepatites agudas
- Particularidades do quadro clínico da intoxicação por faloidina (chapéu-da-morte)
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