Causas de desenvolvimento
A síndrome pode ter evolução aguda ou ser consequência de uma doença crônica de longa data.
A lesão hepática aguda é causada por:
- Hepatites virais em forma aguda.
- Efeito tóxico de medicamentos.
- Venenos industriais (chumbo, fósforo, arsênico, tetracloreto de carbono).
- Intoxicação por cogumelos venenosos.
A insuficiência crônica torna-se mais frequentemente o desfecho da cirrose hepática.
Mesmo com um curso estável da cirrose, existem fatores desencadeantes capazes de piorar drasticamente o estado e precipitar o coma:
- Toxinas e dieta: consumo de álcool, excesso de proteínas na dieta (aumenta a carga de amônia), uso de certos medicamentos (barbitúricos, opiáceos, diuréticos tiazídicos).
- Alterações hemodinâmicas: hemorragias gastrointestinais (o sangue se decompõe no intestino, liberando proteína e toxinas), choque, colapso.
- Distúrbios metabólicos: deficiência de potássio devido a vômitos, diarreia ou diurese ativa.
- Infecções.
Patogênese e desvio portossistêmico
Normalmente, o sangue proveniente do intestino, rico em toxinas (produtos da degradação proteica), passa pela veia porta até o fígado, onde os hepatócitos o depuram.
Na insuficiência, esse mecanismo falha. O desvio portossistêmico — formação de vias colaterais — desempenha um papel importante. O sangue da veia porta é desviado para a circulação sistêmica, bypassando o fígado. Como resultado, as toxinas intestinais entram diretamente na circulação sistêmica.
O principal «culpado» da intoxicação é a amônia. Ao acumular-se juntamente com outros compostos nitrogenados, ela perturba o equilíbrio de aminoácidos. Isso leva ao edema e à disfunção dos astrócitos cerebrais, desencadeando distúrbios neurológicos.
Além disso, devido à morte dos hepatócitos, as funções sintéticas diminuem:
- A produção de fatores de coagulação diminui — surge a síndrome hemorrágica.
- Os níveis de albumina caem (a pressão oncótica diminui) — desenvolve-se a síndrome edemato-ascítica.
Quadro clínico
A tétrade clássica da síndrome inclui:
- Encefalopatia hepática (EH).
- Síndrome hemorrágica.
- Síndrome edemato-ascítica progressiva.
- Icterícia progressiva.
O componente central é a encefalopatia hepática, um distúrbio potencialmente reversível das funções psíquicas e neurológicas. Ela progride em quatro estágios:
- Estágio I (Pródromo): humor instável (da euforia à depressão), comportamentos atípicos. É característico a inversão do sono — a pessoa dorme de dia e sofre de insônia à noite.
- Estágio II: comportamento inadequado e letargia persistente. Surge um sintoma neurológico específico — asterixis (tremor «batente» das mãos).
- Estágio III (Pré-coma): consciência deprimida até torpor, fala empastada (disartria), asterixis acentuado, aparecimento de reflexos patológicos. O ritmo respiratório muda (Kussmaul ou Cheyne-Stokes). Presença de fetor hepaticus (hálito hepático) adocicado no hálito. Ao exame físico, nota-se o fenômeno do «fígado derretiente» — suas dimensões diminuem rapidamente. Aumento da icterícia (sem prurido), hemorragias, possível febre.
- Estágio IV (Coma): consciência totalmente ausente, reflexos abolidos (arreflexia).
Diagnóstico laboratorial e tratamento
Nos exames de sangue na insuficiência hepatocelular, registram-se:
- Redução dos níveis de albumina, protrombina e colesterol (reflete a queda da função sintética).
- Aumento do nível de bilirrubina.
O tratamento do pré-coma visa reduzir a intoxicação por amônia proveniente do intestino:
- Dieta: restrição proteica rigorosa (até 20 g por dia) na fase aguda. Conforme a melhora, a cota proteica é aumentada gradualmente.
- Descontaminação intestinal: prescrevem-se laxantes (lactulose) e antibióticos (metronidazol, neomicina). Isso é necessário para suprimir a flora intestinal, reduzir a putrefação proteica e bloquear a absorção de toxinas para o sangue.
Resumo: perguntas e respostas sobre o tema
Como se altera a atividade das enzimas hepáticas (TGP, TGO) na insuficiência hepatocelular?
Nas fontes fornecidas, uma alteração isolada de TGP e TGO especificamente como perfil laboratorial da insuficiência hepatocelular não está indicada: para esta, são mencionadas hipoalbuminemia, hiperbilirrubinemia, redução da protrombina e do colesterol.
O aumento de TGP e TGO é descrito como sinal de síndrome citolítica: reflete a necrose de hepatócitos e a liberação de enzimas para o sangue. O nível de transaminases é diretamente proporcional à atividade do processo inflamatório.
- A TGP localiza-se no citoplasma dos hepatócitos e possui alta especificidade para o tecido hepático; na maioria das patologias hepáticas, o aumento da TGP supera o da TGO.
- A TGO localiza-se nas mitocôndrias, possui baixa especificidade; um aumento significativo indica lesão profunda — necrose celular.
Na etiologia alcoólica, a atividade da TGO aumenta mais do que a da TGP. Os valores máximos de transaminases são descritos em hepatites virais agudas e medicamentosas — aumento de 50 a 100 vezes.
Quais escalas e critérios são utilizados para avaliar a gravidade da insuficiência hepática e da cirrose na clínica?
Para avaliar o estado funcional do fígado e a gravidade da cirrose hepática, as fontes indicam as seguintes escalas e índices:
- A Escala de Child — Turcotte — Pugh (Child — Turcotte — Pugh) é uma escala de avaliação do estado funcional do fígado; é utilizada para objetivar o grau de gravidade do estado de pacientes com cirrose hepática e determinar a tática terapêutica.
- O MELD (Model for End-stage Liver Disease) é uma escala desenvolvida para determinar a prioridade no transplante hepático; também é utilizada para avaliar a gravidade da cirrose hepática. Quanto maior o valor do índice, mais grave é a evolução da doença hepática.
- O MELD-Na é uma modificação do MELD, um método mais preciso para avaliar a gravidade e a prioridade para o transplante hepático; considera adicionalmente o nível sérico de sódio.
- O Escore ALBI é uma classe de alteração da função hepática indicada na fonte sobre carcinoma hepatocelular.
Qual é o mecanismo de desenvolvimento da síndrome hemorrágica na lesão de hepatócitos?
A síndrome hemorrágica na disfunção hepática está associada a dois mecanismos principais:
- Comprometimento da síntese de fatores de coagulação pelo fígado, primariamente a protrombina. Na insuficiência hepática, a síntese de fatores de coagulação plasmáticos diminui; os testes padrão revelam em maior grau sinais de hipocoagulação — aumento do RNI e redução do índice de protrombina.
- Trombocitopenia, frequentemente decorrente de hiperesplenismo.
Clinicamente, isso se manifesta por petéquias puntiformes, equimoses, sangramento gengival e epistaxe.
A tétrade da síndrome PEJO: P — encefalopatia hepática, E — síndrome edemato-ascítica, J — icterícia, O — sangramento (síndrome hemorrágica).
Questões de aulas e exames
O que é asterixe?
Este é um tremor "flapping" específico dos dedos com as mãos estendidas, que surge no estágio II da encefalopatia hepática e indica um comprometimento grave do sistema nervoso por toxinas.
Por que os laxantes são prescritos na insuficiência hepática?
Os laxantes (por exemplo, a lactulose) aceleram a eliminação do conteúdo intestinal, impedindo que as toxinas (principalmente a amônia) sejam absorvidas para a corrente sanguínea sistêmica.
O que mais estudar sobre o tema
- Mecanismo de ação tóxica da amônia na astroglia
- Diagnóstico diferencial dos tipos de coma
- Avaliação da gravidade da cirrose hepática (escala de Child-Pugh)
- Tipos de desvios portossistêmicos
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