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Propedêutica · Fígado, vias biliares e baço

Hipertensão portal

Hypertensio portalis

Hipertensão portal é uma síndrome grave que se desenvolve na cirrose hepática e em outras patologias, acompanhada por um aumento da pressão na bacia da veia porta. A condição requer um diagnóstico cuidadoso, pois leva a complicações potencialmente fatais, como hemorragias profusas e coma hepático.

Síndrome hepatosplênicaAumento combinado do fígado e do baço — a principal manifestação clínica.
Precursor importanteO meteorismo no paciente é frequentemente um sinal precoce do desenvolvimento iminente de ascite.
Causas de morteHemorragias gastrintestinais e coma hepático progressivo.
Tratamento da asciteBaseia-se na dieta e no uso de diuréticos poupadores de potássio.
4 min de leituraPara estudantes de medicinaAtualizado em 24/09/2026
Material preparado por edição WhiteCoat Pro de acordo com os guias metodológicos da plataformaRevisado por médico editor: Aulov A. A., médico generalista · 24/09/2026

Quadro clínico e principais síndromes

Na clínica de doenças internas, o desenvolvimento da hipertensão portal é acompanhado por sintomas marcantes. A manifestação-chave é a síndrome hepatosplênica — o aumento simultâneo do tamanho do fígado e do baço.

Preste atenção às queixas do paciente sobre meteorismo pronunciado: a distensão abdominal é extremamente frequente como precursor do acúmulo de líquido livre na cavidade abdominal.

O diagnóstico é confirmado pela presença da tríade clássica de sinais:

  • Acúmulo de transudato na cavidade abdominal (ascite).
  • Aumento patológico do baço (esplenomegalia).
  • Varizes (principalmente localizadas no esôfago e no reto).

Período terminal e complicações

Independentemente da causa etiológica que levou ao desenvolvimento da cirrose hepática, o estágio final da doença é caracterizado por traços gerais e extremamente graves. As principais causas de óbito nesses pacientes são hemorragias gastrintestinais e coma hepático, que é o desfecho natural da insuficiência funcional progressiva do órgão.

Patogênese e manifestações das hemorragias:

  1. Fonte: Na maioria das vezes, ocorre a ruptura de varizes adelgaçadas localizadas no terço inferior do esôfago ou no estômago.
  2. Sintomatologia: A hemorragia maciça manifesta-se clinicamente por vômito com sangue (haematemesis) e fezes pretas e com aspecto de piche (melena).
  3. Consequências: Mesmo que a hemorragia não leve a um óbito imediato, ela desencadeia um ciclo vicioso. Desenvolve-se uma anemia pós-hemorrágica grave, que acarreta hipóxia dos hepatócitos. A falta de oxigênio agrava fatalmente a insuficiência hepatocelular.
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Diagnóstico laboratorial

O quadro laboratorial depende estritamente do estágio da doença (compensação ou descompensação). Na cirrose compensada, os parâmetros frequentemente permanecem dentro dos limites normais, sendo admissível apenas um aumento insignificante de marcadores de citólise (transaminases) ou colestase (GGT).

No estágio de descompensação, formam-se síndromes laboratoriais claras:

  • Síndrome de hiperesplenismo: manifesta-se por pancitopenia (anemia, leucopenia, trombocitopenia) devido à destruição de células sanguíneas no baço aumentado.
  • Síndrome de colestase: caracteriza-se pelo aumento do nível de bilirrubina.
  • Síndrome mesenquimal-inflamatória: é detectada pelo aumento da fração de $\gamma$-globulinas.
  • Síndrome de insuficiência hepatocelular: reflete o comprometimento da função sintética do fígado, o que se manifesta pela redução da concentração de albumina, protrombina e colesterol.
  • Síndrome de citólise: é acompanhada por um aumento acentuado na atividade das transaminases devido à destruição dos hepatócitos.

Métodos instrumentais e princípios de tratamento

Para a visualização de alterações, utilizam-se ultrassonografia (USG) e tomografia computadorizada (TC). A ultrassonografia permite avaliar o tamanho do fígado e do baço, identificar a heterogeneidade estrutural do parênquima e registrar sinais de hipertensão portal. A tomografia computadorizada (TC) atua como um método mais informativo e preciso. A verificação morfológica definitiva (esclarecimento da variante da lesão e do estágio da fibrose) é alcançada por meio de biópsia hepática puncional.

Tática terapêutica: O tratamento depende diretamente da atividade do processo e das complicações desenvolvidas.

  • Em casos de baixo grau de atividade, indicam-se medidas gerais de suporte, exclusão rigorosa de quaisquer fatores provocadores (consumo de álcool, ingestão de medicamentos hepatotóxicos, riscos profissionais), bem como a correção de patologias concomitantes.
  • Em um curso ativo, é necessária a prescrição de terapia etiológica.

Para o controle da síndrome edematoso-ascítica, prioriza-se uma dieta com restrição severa de consumo de cloreto de sódio e líquidos. Nos estágios tardios, utilizam-se diuréticos por via medicamentosa. Os fármacos de escolha neste caso são os antagonistas da aldosterona (espironolactona) e diuréticos poupadores de potássio (como triantereno e amilorida).

Resumo: perguntas e respostas sobre o tema

Através de quais colaterais venosos ocorre o desvio de sangue durante a formação de anastomoses portossistêmicas?

O desvio de sangue do sistema da veia porta para as bacias das veias cavas superior e inferior ocorre através de quatro principais grupos de anastomoses portossistêmicas.

  • Anastomose umbilical — o fluxo de saída ocorre através das veias paraumbilicais (vv. paraumbilicales), da veia epigástrica superior (v. epigastrica superior), da veia epigástrica inferior (v. epigastrica inferior) e da veia epigástrica superficial (v. epigastrica superficialis).
  • Anastomose esofágica — o sangue é desviado através da veia gástrica esquerda (v. gastrica sinistra) e do plexo venoso esofágico (plexus venosus oesophageus).
  • Anastomose retal — envolve as veias retais superior, média e inferior (v. rectalis superior, v. rectalis media, v. rectalis inferior).
  • Anastomoses retroperitoneais (sistema de Retzius) — formam uma conexão entre as veias do cólon ascendente e descendente e as veias lombares (vv. lumbales).
Como memorizar

A tríade da hipertensão portal — AVS: Ascite, Varizes, Esplenomegalia.

Questões de aulas e exames

Em qual parte do trato gastrintestinal a fonte de sangramento é mais frequentemente localizada?

Mais frequentemente, a ruptura de varizes ocorre no terço inferior do esôfago ou no estômago.

Como as hemorragias gastrintestinais e a função hepática estão relacionadas?

A hemorragia causa anemia pós-hemorrágica. A hipóxia dos hepatócitos resultante agrava a insuficiência hepatocelular.

Quais medicamentos são a base do tratamento da ascite na cirrose?

Os medicamentos de escolha são antagonistas da aldosterona (espironolactona) e outros diuréticos poupadores de potássio (triantereno, amilorida).

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O que mais estudar sobre o tema

  • Terapia etiológica no curso ativo da doença
  • Verificação morfológica: avaliação de biópsias hepáticas
  • Mecanismos de desenvolvimento do hiperesplenismo
  • Diagnóstico diferencial das causas de coma hepático

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