Origen y diferenciación celular
Toda neoplasia tiene su propio origen tisular (histogénesis) y celular (citogénesis). Únicamente se someten a transformación las células somáticas en proliferación: precursores multipotentes o unipotentes.
La célula tumoral siempre intenta repetir el fenotipo de su precursor, pero lo hace de forma alterada debido a un bloqueo de la diferenciación:
- Bloqueo bajo (a nivel de células unipotentes): característico de los tumores benignos. Las células maduran, la heterogeneidad fenotípica es mínima y el tejido parece maduro.
- Bloqueo alto (a nivel de células multipotentes): típico de las neoplasias malignas. Surge una heterogeneidad pronunciada, llegando incluso a la aparición de células quiméricas con diferenciación múltiple.
Si bien para las hemopatías malignas la citogénesis se ha estudiado en detalle (sobre la base de la teoría de células madre), para muchos tumores sólidos (por ejemplo, cáncer gástrico o pulmonar) las células progenitoras exactas siguen siendo objeto de debate científico.
Parénquima, estroma y matriz
La estructura del tumor se basa en dos componentes:
- Parénquima: el conjunto de células tumorales propiamente dichas, surgidas como resultado de la transformación maligna y la posterior proliferación clonal.
- Estroma: el marco de tejido conjuntivo que proporciona nutrición (trofismo), soporte y modulación. Incluye células, vasos sanguíneos, terminaciones nerviosas y matriz extracelular.
La matriz del estroma se divide en membranas basales (colágenos de tipos IV, VI, VII, laminina, fibronectina, heparán sulfato) y matriz de tejido conjuntivo propiamente dicha (colágenos de tipos I y III, proteoglicanos).
Dependiendo de la proporción de estos componentes, se distinguen dos tipos de neoplasias:
- Tumores organoides: tienen tanto parénquima como un estroma desarrollado (típico de los carcinomas). El estroma puede ser escaso, con capilares raros (carcinoma medular), o, por el contrario, formar potentes campos fibrosos en los que las células apenas se distinguen (esquirro).
- Tumores histioides: el parénquima predomina drásticamente. Prácticamente no hay estroma, estando representado solo por finos capilares nutricios (típico de los sarcomas).
Formación del estroma y angiogénesis
El estroma se forma a partir de precursores de tejido conjuntivo normal preexistentes en los tejidos circundantes, con la participación activa del propio tumor. Este es un proceso complejo y de múltiples etapas:
- Secreción de citocinas: las células tumorales liberan factores de crecimiento. Un papel fundamental lo desempeña el factor de Folkman, un grupo de factores de crecimiento de fibroblastos que estimula la proliferación de elementos de la pared vascular y la neoangiogénesis.
- Regulación autocrina y paracrina: algunos oncoproteínas (por ejemplo, c-sis, c-myc) expresan receptores para factores de crecimiento, desencadenando una cascada de proliferación.
- Síntesis de matriz: las células transformadas pueden secretar colágenos por sí mismas. Los tumores malignos suelen sintetizar colágeno característico del desarrollo embrionario del órgano (por ejemplo, colágeno tipo III en el cáncer de pulmón, tipo IV en el carcinoma de células renales, tipo II en el condrosarcoma).
- Invasión y degradación: para infiltrarse en los tejidos, el tumor secreta enzimas proteolíticas (colagenasas, elastasas). El desplazamiento del equilibrio entre las enzimas y sus inhibidores asegura el crecimiento infiltrante.
- Migración celular: células de origen hematógeno (monocitos, linfocitos, plasmocitos, mastocitos) penetran activamente en el estroma, y las propias células tumorales pueden sufrir una transición epitelial-mesenquimatosa.
Tipos de crecimiento de las neoplasias
El comportamiento de la neoplasia depende directamente de su grado de malignidad.
En relación con los tejidos circundantes, se distinguen:
- Crecimiento expansivo: el tumor crece «sobre sí mismo», apartando y empujando los tejidos sanos. Alrededor se forma una seudocápsula de tejido conjuntivo. Este es un signo clásico de los tumores benignos.
- Crecimiento infiltrante (invasivo): las células penetran en los tejidos adyacentes, destruyendo sus estructuras. Es característico de las neoplasias malignas.
Si el tumor se desarrolla en órganos huecos (estómago, intestinos, bronquios), su crecimiento se clasifica en relación con la luz:
- Exofítico: la masa crece hacia la luz del órgano, llenando gradualmente su cavidad.
- Endofítico: el tumor infiltra la propia pared del órgano, extendiéndose profundamente en los tejidos.
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Qué enzimas secreta el tumor para la degradación de la matriz extracelular y la invasión?
Para la degradación de la matriz extracelular y la invasión, las células tumorales secretan enzimas proteolíticas y sus activadores.
Entre las enzimas implicadas en la destrucción de la membrana basal y la matriz se encuentran:
- colagenasa;
- catepsina;
- elastasa;
- glicosaminoglicohidrolasa;
- plasmina.
La síntesis activa de colagenasas y elastasas desplaza el equilibrio dinámico, favoreciendo el crecimiento infiltrante y la invasión del tumor en los tejidos adyacentes.
¿Qué tipos de crecimiento tumoral se distinguen según el número de focos de origen?
Dependiendo del número de focos de origen (el número de nódulos de la neoplasia primaria), se distinguen dos tipos principales de crecimiento tumoral:
- Crecimiento unicéntrico: el tumor surge de un único foco y crece desde un solo lugar en forma de un nódulo único.
- Crecimiento multicéntrico: el tumor surge simultánea o secuencialmente de varios focos de crecimiento a la vez en diferentes áreas del tejido.
El crecimiento unicéntrico es característico de las etapas iniciales de los tumores de origen monoclonal, mientras que el multicéntrico se encuentra más frecuentemente en neoplasias de origen policlonal.
¿Qué tipos de crecimiento tumoral se distinguen en relación con los tejidos circundantes?
En relación con los tejidos circundantes, se distinguen dos tipos principales de crecimiento tumoral: expansivo e infiltrante.
| Tipo de crecimiento | Característica |
|---|---|
| Expansivo | El tumor crece «sobre sí mismo», no invade ni destruye los tejidos circundantes, sino que simplemente los desplaza. Forma una seudocápsula de tejido conjuntivo. Es característico de los tumores benignos. |
| Infiltrante (invasivo) | Se caracteriza por la invasión en los tejidos adyacentes y la destrucción de las estructuras circundantes. Típico de los tumores malignos. La invasión vascular proporciona la capacidad de metástasis. |
Para no confundir los tipos de crecimiento en los órganos huecos, guíate por los prefijos: EXOfítico: crece HACIA AFUERA (hacia la luz, protruye); ENDOfítico: se oculta HACIA ADENTRO (invade e infiltra la propia pared).
Preguntas de clases y exámenes
¿En qué se diferencia la histogénesis de la citogénesis?
La histogénesis indica el origen tisular del tumor, y la citogénesis, la célula progenitora específica. La citogénesis se considera un concepto más preciso, pero para muchos tumores sólidos sigue siendo objeto de debate.
¿Por qué los tumores benignos constan de células maduras?
Se desarrollan a partir de células unipotentes con un bloqueo de diferenciación bajo. Debido a esto, su fenotipo está mínimamente alterado y es estructuralmente cercano al tejido original normal.
¿Cuál es la diferencia entre el carcinoma medular y el fibroso?
Estas son variantes extremas del desarrollo del estroma en los tumores organoides. En el carcinoma medular, el estroma es escaso (capas estrechas y capilares), mientras que en el fibroso (esquirro), potentes campos de tejido conjuntivo suprimen el parénquima.
Qué más repasar sobre el tema
- Estudio de las células madre en la patogénesis de las hemoblastosis
- Heterogeneidad fenotípica y formación de células quiméricas
- Transición epitelial-mesenquimatosa de la célula tumoral
- Equilibrio dinámico de colagenasas y elastasas en el crecimiento invasivo
- Etapas de la migración de células hematógenas al estroma de la neoplasia
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