Etiología y patogenia de las úlceras tróficas
Las úlceras tróficas son una patología grave que, en la gran mayoría de los casos clínicos, afecta a la región de las extremidades inferiores. La base fundamental de su aparición es siempre un trastorno crónico y progresivo de la circulación sanguínea regional.
Entre los principales factores etiológicos destacan tres patologías principales:
- Diabetes mellitus. Sobre el fondo de esta enfermedad se desarrolla una lesión capilar específica: una esclerosis pronunciada de los vasos de la microcirculación. Esto reduce críticamente la perfusión tisular y bloquea el intercambio gaseoso adecuado.
- Varices descompensadas. La estasis venosa prolongada provoca una alteración global de la trófica tisular, agravando el edema y comprimiendo los capilares funcionantes.
- Aterosclerosis. Causa la formación de úlceras tróficas con un poco menos de frecuencia, pero también contribuye significativamente al desarrollo de la isquemia tisular.
La patogenia de la úlcera trófica es una compleja cascada de reacciones. La alteración circulatoria primaria conlleva inevitablemente un linfedema. Los tejidos comienzan a experimentar una aguda falta de oxígeno, desarrollándose hipoxia. Precisamente la hipoxia, combinada con el linfedema, actúa como un potente desencadenante para la estimulación de los fibroblastos. Sin embargo, debido al déficit nutricional, el tejido de granulación que se forma permanece inmaduro. Es incapaz de transformarse en una cicatriz completa, lo que imposibilita el cierre del defecto.
Características del desarrollo de las úlceras por presión
Las úlceras por presión tienen una naturaleza de origen algo diferente, aunque su resultado morfológico es muy similar al de las úlceras tróficas. Si en las úlceras de las extremidades inferiores la catástrofe vascular es primaria, en la etiología de las úlceras por presión predomina absolutamente la alteración de la trófica nerviosa.
La pérdida de una inervación adecuada en un área tisular desencadena un proceso patológico que conduce inevitablemente a una alteración secundaria del suministro sanguíneo en la zona afectada. El tejido, privado tanto del control nervioso como del flujo de sangre arterial, sufre destrucción con la subsiguiente formación de un defecto profundo, lleno del mismo tejido de granulación inmaduro.
Significado clínico y problemas de tratamiento
La existencia prolongada de úlceras tróficas y úlceras por presión va acompañada de graves cambios bioquímicos e inmunológicos. Estos cambios tienen un carácter tanto local (en la zona del propio defecto) como general (sistémico).
Desde el punto de vista clínico, estos cambios representan un problema colosal, ya que condicionan la baja eficacia del trasplante de piel. Cuando el cirujano intenta cerrar el defecto mediante un trasplante, el colgajo cutáneo simplemente no prende. El entorno agresivo, la hipoxia y la ausencia de un lecho vascular adecuado impiden su integración.
Un factor clave en la cronificación tanto de las úlceras como de las úlceras por presión es la estimulación constante del proceso patológico por factores generales y locales. Cabe señalar que mecanismos de cronificación similares (estimulación constante) se observan también en otros procesos ulcerosos, por ejemplo, en la úlcera péptica gástrica o la colitis ulcerosa crónica inespecífica (CICI), cuya morfología tiene sus propios rasgos específicos y requiere un estudio independiente.
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Qué etapas de morfogénesis atraviesa una úlcera por presión desde el inicio de la isquemia hasta la formación de un defecto profundo?
La úlcera por presión pasa por varias etapas sucesivas de desarrollo, desde las alteraciones circulatorias iniciales hasta el daño tisular profundo.
- Palidez: etapa inicial de isquemia;
- Foco de hiperemia: enrojecimiento y edema tisular;
- Desprendimiento de la epidermis: formación de erosiones superficiales y ampollas;
- Ulceración y necrosis: formación de un defecto profundo de tejidos blandos (piel con tejido celular subcutáneo).
¿En qué regiones anatómicas típicas se forman las úlceras por presión en pacientes inmovilizados?
En los pacientes inmovilizados, las úlceras por presión se forman en los lugares de compresión tisular más intensa entre la cama y una prominencia ósea.
Entre las regiones anatómicas típicas se encuentran:
- Sacro;
- Omóplatos;
- Región occipital;
- Talones;
- Codos;
- Trocánter mayor del fémur.
Asimismo, pueden surgir úlceras por presión en órganos internos debido a la presión de cuerpos extraños:
- Vesícula biliar: presión de un cálculo;
- Intestino: presión prolongada de un drenaje;
- Tráquea: presencia prolongada de un tubo de intubación.
¿Qué signos microscópicos (histológicos) diferencian el tejido de granulación inmaduro del maduro?
En las fuentes se describen signos histológicos únicamente del tejido de granulación inmaduro en la inflamación crónica; no existe una comparación directa con el tejido maduro.
El tejido de granulación inmaduro se caracteriza por:
- Necrosis focales: surgen constantemente;
- Infiltrado linfoplasmocitario: predominio de linfocitos y células plasmáticas;
- Déficit celular: número reducido de neutrófilos, macrófagos y una cantidad relativamente pequeña de fibroblastos activos;
- Cambios vasculares: desarrollo de vasculitis productiva y proliferación endotelial hasta la obliteración de las luces.
¿Qué complicaciones locales y generalizadas pueden desarrollarse en el contexto de una úlcera trófica de larga evolución?
En las fuentes, para las úlceras tróficas de larga evolución se confirman directamente las siguientes consecuencias clínicamente significativas:
- Riesgo de malignización: las úlceras tróficas pertenecen a las enfermedades precancerosas; ante la sospecha de malignización está indicada la biopsia.
- Infección local y tejidos necróticos: en el tratamiento local de las úlceras tróficas se prevé la eliminación de los tejidos necróticos y la erradicación de la infección.
- Baja eficacia del trasplante de piel: en las úlceras tróficas, los cambios bioquímicos e inmunológicos generales y locales provocan una mala integración del colgajo cutáneo.
¿Cuál es la patogenia exacta de la lesión específica del lecho microvascular en la diabetes mellitus?
En las fuentes se describe detalladamente la patogenia de la microangiopatía diabética utilizando como ejemplo la lesión renal, y se indica que las úlceras tróficas en la diabetes mellitus están asociadas a la esclerosis de los vasos de la microcirculación.
Eslabones clave de la microangiopatía diabética según las fuentes:
- Déficit metabólico: asociado a la insuficiencia de insulina o hiperglucemia;
- Alteraciones bioquímicas: aumento de la síntesis de colágeno tipo IV y fibronectina con disminución de la síntesis de proteoglicano-heparán sulfato;
- Glucosilación no enzimática de proteínas: conduce a un aumento de los productos finales de glucosilación avanzada;
- Déficit metabólico: la glucosilación exagerada provoca el engrosamiento de la membrana basal glomerular y un aumento de la matriz mesangial;
- Trastornos hemodinámicos: provocan hipertrofia glomerular y conducen a la glomeruloesclerosis.
Para recordar la patogenia de la úlcera, utilice la fórmula «CLH-F»: Circulación (alteración) + Linfedema + Hipoxia = estimulación de Fibroblastos (formación de granulaciones inmaduras).
Preguntas de clases y exámenes
¿Cuál es la principal diferencia morfológica del tejido en la zona de la úlcera trófica?
La principal característica es el desarrollo de tejido de granulación madurativo alterado. Debido a la hipoxia y al linfedema, los fibroblastos se estimulan, pero las granulaciones no pueden completar las fases de maduración y cicatrización.
¿Por qué se producen frecuentemente úlceras tróficas en la diabetes mellitus?
En la diabetes mellitus se desarrolla un esclerosis marcada de los vasos microcirculatorios. Esto conduce a una alteración circulatoria crónica y progresiva, así como a una profunda hipoxia de los tejidos de las extremidades inferiores.
¿Cuál es el factor primario en la etiología de las úlceras por presión?
A diferencia de las úlceras de origen vascular, en las úlceras por presión predomina la alteración de la neurotrófica. Es precisamente esta la que conduce a la alteración secundaria del suministro sanguíneo y a la subsecuente destrucción tisular.
¿Por qué el cierre quirúrgico de una úlcera trófica con un colgajo cutáneo suele fracasar?
Debido a marcados cambios bioquímicos e inmunológicos generales y locales. En condiciones de trofismo alterado e hipoxia, el injerto de piel trasplantado se rechaza y no prende.
Qué más repasar sobre el tema
- Diferencias morfológicas entre la úlcera péptica gástrica y la colitis ulcerosa inespecífica (CUI)
- Mecanismos de desarrollo de la esclerosis del lecho microcirculatorio en la diabetes mellitus
- Fisiopatología del linfedema en las várices descompensadas
- Alteraciones bioquímicas e inmunológicas en los tejidos durante la hipoxia crónica
- Etapas de formación y composición celular del tejido de granulación en condiciones normales y patológicas
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