Fase de alteración: inicio del proceso
La alteración es el daño tisular que sirve como desencadenante de toda la cascada de reacciones inflamatorias. Se desarrolla en dos fases:
- Fase bioquímica: en la zona de la lesión, el metabolismo se desplaza hacia el catabolismo. La descomposición de proteínas, grasas e hidratos de carbono conduce a la acumulación de productos metabólicos y al desarrollo de acidosis. La acidificación del medio activa las enzimas lisosomales, lo que provoca un daño celular secundario.
- Fase morfológica: se caracteriza por la formación de una «cooperación celular». Se trata de un trabajo celular coordinado con división de funciones, que garantiza la ciclicidad y la regulación de la respuesta inflamatoria.
El papel de la necrosis en la inflamación
A pesar de la percepción negativa, el desarrollo de necrosis en el foco inflamatorio es un proceso biológicamente útil. Su objetivo es aislar y destruir al agente agresor lo más rápido posible.
- Mecanismo: las células liberan hidrolasas y se forman trombos en los vasos pequeños alrededor del foco. Esto crea una barrera que limita la propagación de la lesión.
- Desenlace: tras la eliminación del patógeno, el tejido destruido es reemplazado durante la reparación, restaurando la función original del órgano.
Formas clínico-anatómicas
Dependiendo de qué proceso predomine, se distinguen dos formas principales de inflamación:
| Forma | Proceso predominante |
|---|---|
| Exudativa | Exudación (salida de líquido y células) |
| Proliferativa | Proliferación (multiplicación celular) |
Importante: la «inflamación alterativa» no se distingue como un tipo independiente en la clasificación moderna, ya que representa únicamente necrosis sin una reacción vasculomesenquimatosa completa.
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Qué mediadores de la inflamación se liberan en la fase de alteración?
En la fase de alteración se liberan mediadores inflamatorios celulares y plasmáticos (humorales). En la zona de la lesión se acumulan sustancias con acción vasodilatadora:
- Cininas: provocan vasodilatación.
- Prostaglandina E2: favorece la vasodilatación.
- Adenosina: participa en las reacciones vasculares.
- Componentes del complemento: se activan por mediadores tisulares.
Estas sustancias biológicamente activas proporcionan conexiones químicas entre las reacciones en el foco, alteran el metabolismo y generan signos locales y generales del proceso inflamatorio.
¿Qué células participan en la formación de la «cooperación celular» en la fase morfológica de la alteración?
En la formación de la cooperación celular primaria participan células residentes productoras de mediadores, que son las primeras en entrar en la zona de lesión. Estas incluyen:
- Macrófagos residentes: ocupan un lugar central, producen factores estimulantes de colonias y participan en la creación de la cooperación primaria.
- Mastocitos: inician el proceso mediante la liberación de sustancias biológicamente activas.
- Eosinófilos: participan en la iniciación de la inflamación.
- Células NK (asesinas naturales): también están presentes en la etapa inicial.
Como resultado de su interacción, surgen mecanismos autorreguladores y se produce una división de funciones entre las células.
¿Qué cambios en el lecho microvascular ocurren después de la fase de alteración?
Tras la fase de alteración se activa la reacción vascular, lo que marca el inicio de la fase de exudación. En el lecho microvascular se desarrollan los siguientes cambios:
- Espasmo breve: rápidamente reemplazado por la dilatación de los vasos.
- Hiperemia arterial: surge debido a la acumulación de mediadores con acción vasodilatadora y al aumento de las influencias parasimpáticas.
- «Parálisis» vascular: pérdida de la capacidad de responder a las influencias nerviosas y humorales.
- Aumento de la permeabilidad: conduce a una mayor salida de plasma sanguíneo del vaso y a la posterior emigración de los elementos formes de la sangre.
¿Qué factores etiológicos pueden causar la alteración tisular primaria?
La alteración tisular primaria es causada por la acción directa de agentes flogógenos exógenos y endógenos. Los principales factores etiológicos incluyen:
- Factores biológicos: virus, parásitos animales, bacterias, así como inmunocomplejos y anticuerpos.
- Factores físicos: energía radiante y eléctrica, temperaturas altas y bajas (quemaduras, congelaciones), traumatismos mecánicos.
- Factores químicos: exógenos (venenos, toxinas, sustancias químicas) y endógenos (toxinas formadas en el organismo, por ejemplo, en la uremia).
La exposición a estos factores provoca daños en las estructuras tisulares y graves alteraciones físico-químicas en el lugar de contacto directo.
¿Cuáles son los posibles desenlaces de la inflamación aguda?
Son posibles los siguientes desenlaces de la inflamación aguda:
- Curación: el desenlace más frecuente.
- Muerte o discapacidad: posibles.
- La inflamación culmina en reparación tras la destrucción y eliminación del factor lesivo.
A-B-C: La alteración desencadena la Bioquímica, que conduce a la Inflamación (exudación y proliferación).
Preguntas de clases y exámenes
¿Por qué la inflamación alterativa ya no se considera un tipo independiente?
Porque en ella no existe una reacción vasculomesenquimatosa completa, y el proceso se limita exclusivamente a la necrosis tisular.
¿Cómo influye la acidosis en el desarrollo de la inflamación?
La acidosis activa las hidrolasas lisosomales, que intensifican el daño celular secundario, y también irrita las terminaciones nerviosas, provocando dolor.
¿En qué se diferencia la inflamación aguda de la crónica en cuanto al tiempo?
La inflamación aguda dura hasta 6 semanas (más frecuentemente de 1,5 a 2 semanas), mientras que la crónica dura más de 6 meses.
Qué más repasar sobre el tema
- Mecanismos de regulación del tono vascular durante la inflamación.
- Clasificación de los exudados y sus diferencias morfológicas.
- Características de la inflamación proliferativa en enfermedades infecciosas (tifus, rabia).
- Relación entre el sistema inmunitario y la fase de alteración.
- Patogenia del síndrome doloroso en el foco inflamatorio.
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