¿Por qué la inflamación se vuelve crónica?
La transición de la inflamación a su forma crónica siempre está relacionada con la persistencia del agente nocivo. Esto ocurre debido a dos grupos principales de causas:
- Características del propio patógeno: alta inmunogenicidad, resistencia a las enzimas (hidrolasas) de los macrófagos y leucocitos, o un volumen excesivo del estímulo que impide la finalización del proceso (por ejemplo, parásitos animales como *Echinococcus*).
- Defectos en las defensas del organismo: alteración en la producción de macrófagos, anomalías congénitas de los neutrófilos, inhibición de la quimiotaxis, reacciones autoinmunitarias o predisposición genética.
La presencia prolongada del antígeno y la necrosis tisular constante provocan la sobrecarga del sistema inmunitario. Se desarrolla una inmunodeficiencia secundaria: disminuye el nivel de linfocitos T, se altera la proporción entre linfocitos T colaboradores y supresores, y se reduce la capacidad quimiotáctica de los neutrófilos debido a la acumulación de inhibidores. Al mismo tiempo, la inmunidad humoral se encuentra hiperactiva: aumenta la producción de anticuerpos (IgG, IgA) y se incrementa significativamente el nivel de inmunocomplejos circulantes (CIC). Se produce un fallo funcional: la disfunción inmunitaria interfiere en la fagocitosis, lo que contribuye a la persistencia de la infección.
Cuadro morfológico y cambios tisulares
El principal signo morfológico de la cronicidad es la alteración de la ciclicidad. Las fases de lesión (alteración) y exudación se superponen constantemente a la fase de multiplicación celular (proliferación). En el foco se forma un tejido de granulación específico con las siguientes características:
- Infiltrado celular: es predominantemente de tipo linfoplasmocitario. Hay relativamente pocos macrófagos, fibroblastos activos y leucocitos polimorfonucleares (neutrófilos).
- Reacciones vasculares: se desarrollan vasculitis productivas. El endotelio de los vasos de gran calibre prolifera hasta la oclusión completa (obliteración) de la luz. En las paredes se depositan inmunocomplejos y complemento.
- Hipoxia y esclerosis: debido a la disminución del número de capilares y al estrechamiento de su luz, desciende la presión parcial de oxígeno. La hipoxia inhibe la función normal de los fibroblastos, alterando la síntesis de colágeno (predomina el colágeno inestable de tipo III) y elastina. Sin embargo, la propia hipoxia estimula la proliferación excesiva de los fibroblastos, lo que conduce a una esclerosis arterial grave y a la deformación de los órganos (por ejemplo, la estenosis de la luz intestinal).
Principales formas de inflamación crónica
Se distinguen dos formas básicas de patología:
- Inflamación exudativa crónica. Se caracteriza por la presencia de un exudado purulento o fibrinopurulento. Alrededor del foco (por ejemplo, en un absceso crónico o en la osteomielitis) se forma una cápsula de tejido conjuntivo denso. A menudo se forman fístulas, que son canales para el drenaje de pus hacia el exterior o hacia cavidades vecinas. La cicatrización se produce con la formación de una cicatriz gruesa.
- Inflamación productiva crónica. Se divide en varios tipos:
- Difusa (hepatitis crónica, alveolitis fibrosante idiopática). A menudo de origen vírico, conduce a la cirrosis hepática o a la esclerosis septoalveolar.
- Granulomatosa (formación de pequeños nódulos o granulomas).
- Hiperplásica (con formación de crecimientos inflamatorios).
- Inflamación alrededor de cuerpos extraños y parásitos animales.
Inflamación granulomatosa
Es una variante de la inflamación productiva en la que se forman nódulos celulares denominados granulomas. Su aparición requiere un estímulo que active el sistema de fagocitos mononucleares, pero que a la vez sea resistente a la digestión.
La morfogénesis del granuloma comprende 4 fases (el proceso puede detenerse en cualquiera de ellas):
- Acumulación de monocitos en la zona de lesión.
- Maduración de los monocitos en macrófagos (se forma un granuloma macrófagico simple).
- Transformación de los macrófagos en células epitelioides (granuloma epitelioideocelular).
- Fusión celular con formación de células gigantes multinucleadas de Pirogov-Langhans o células de cuerpo extraño (granuloma gigantocelular).
Según su etiología, los granulomas pueden ser infecciosos (agudos en el tifus exantemático; crónicos en la tuberculosis, sífilis y lepra), no infecciosos (alrededor de partículas de polvo en las neumoconiosis) y criptógenos (enfermedad de Crohn, sarcoidosis, granulomatosis con poliangeítis).
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿En qué se diferencian el granuloma macrófagico, el epitelioideocelular y el gigantocelular?
La diferencia radica en la composición celular, que refleja las etapas sucesivas de la morfogénesis del granuloma.
| Tipo de granuloma | Composición celular y características de formación |
|---|---|
| Macrófagico | Se forma por la maduración de los fagocitos mononucleares en macrófagos. |
| Epitelioideocelular | Aparece por la maduración y transformación de los macrófagos en células epitelioides. |
| Gigantocelular | Se forma mediante la fusión de células epitelioides o macrófagos con la consiguiente formación de células gigantes. |
¿Qué tipos de células gigantes multinucleadas se encuentran en los granulomas?
En los granulomas se observan dos tipos principales de células gigantes multinucleadas.
- Células de Pirogov-Langhans: contienen hasta 20 núcleos ovales dispuestos en la periferia en forma de herradura; son características de los granulomas inmunitarios.
- Células gigantes de cuerpo extraño: contienen hasta 100 núcleos distribuidos de forma irregular en el centro de la célula; se encuentran en los granulomas no inmunitarios.
¿En qué se diferencian la inflamación aguda y la crónica según su cuadro morfológico?
La principal diferencia morfológica de la inflamación crónica es la alteración de la ciclicidad del proceso.
| Característica | Inflamación aguda | Inflamación crónica |
|---|---|---|
| Morfogénesis | Puede ser tanto exudativa como productiva | Superposición constante de las fases de alteración y exudación sobre la fase de proliferación |
| Infiltrado | — | Infiltrado linfoplasmocitario (predominio de linfocitos y células plasmáticas) |
| Vasos | — | Desarrollo de vasculitis productivas y proliferación endotelial |
Para memorizar las 4 fases de formación del granuloma, utilice la regla nemotécnica AMTS: Acumulación (de monocitos) → Maduración (en macrófagos) → Transformación (en células epitelioides) → Situación/Fusión (en células gigantes).
Preguntas de clases y exámenes
¿En qué consiste el «círculo vicioso» en la inflamación crónica?
La persistencia del antígeno agota el sistema inmunitario, lo que provoca una disminución de la fagocitosis. Debido a una fagocitosis ineficaz, el patógeno continúa persistiendo en los tejidos, manteniendo la inflamación e impidiendo el inicio de una reparación completa.
¿Qué células predominan en el infiltrado durante el curso crónico?
A diferencia de la inflamación aguda, donde predominan los neutrófilos, en el proceso crónico el infiltrado es de carácter linfoplasmocitario, compuesto principalmente por linfocitos y células plasmáticas.
¿Cómo influye la hipoxia en el desenlace de la inflamación crónica?
La reducción en los niveles de oxígeno debida al daño vascular altera la formación normal de colágeno tipo I y elastina. Al mismo tiempo, la hipoxia estimula constantemente a los fibroblastos, lo que conduce a una proliferación excesiva de tejido conjuntivo (esclerosis) y a la deformación del órgano.
Qué más repasar sobre el tema
- Patogenesia de los cambios en el tejido conjuntivo (alteración de la colagenogénesis y la elastogénesis).
- Características de los granulomas en el tifus exantemático (papel de las rickettsias y de la necrosis fibrinoide).
- Granulomas específicos y no específicos: clasificación y diagnóstico diferencial.
- Papel de la interleucina-1 (IL-1) y de los endoteliocitos en el mantenimiento de la inflamación.
- Mecanismos de desarrollo de la inmunodeficiencia secundaria en el proceso inflamatorio prolongado.
Estudie el tema completo en el curso de Anatomía Patológica
Aquí tienes un resumen. En el curso encontrarás todo lo que preguntan en clase y en el examen.
- Guía metodológica completa sobre el tema «Inflamación crónica» y otras 4 414 páginas de la asignatura
- Ejercicios y pruebas después de cada tema, igual que en el examen práctico
- El tutor de IA responderá a tus preguntas sobre el tema en cualquier momento
- 153 videotutoriales de la asignatura
Otros temas de la sección «Inflamación»
Videotutoriales gratuitos: anatomía patológicaLecciones breves con resúmenes, sin registro.
Material preparado por los profesores de WhiteCoat Pro según el plan de estudios de las facultades de medicina. De carácter educativo.