Cómo la reacción local se vuelve general
La lesión local genera señales químicas que se distribuyen a través del torrente sanguíneo. Estos «mensajeros» son los autacoides (metabolitos del ácido araquidónico), las cininas, los componentes del complemento, las prostaglandinas y los interferones.
Cuando el foco inflamatorio alcanza un tamaño crítico, los productos de desintegración tisular, los mediadores y el estrés (incluido el dolor) alteran la homeostasis local. Esto actúa como desencadenante para poner en marcha la respuesta sistémica:
- Se activan los sistemas nervioso, endocrino e inmunitario.
- Se ponen en marcha mecanismos de estrés.
- Se estimula la actividad de la médula ósea.
- Comienza la producción de anticuerpos específicos y las reacciones de inmunidad celular.
Como resultado, se desarrollan los signos generales clásicos de la inflamación: fiebre, leucocitosis, aceleración de la VSG, disproteinemia e intoxicación.
Reactantes de fase aguda
Son proteínas y mediadores sintetizados por macrófagos y hepatocitos. Son inespecíficos y aparecen ante cualquier lesión tisular, conectando los procesos locales con los sistémicos.
Principales representantes:
- Interleucina-1 (IL-1). Activa los leucocitos polimorfonucleares, influye sobre los linfocitos T en el foco, estimula la producción de prostaglandinas por el endotelio y favorece la hemostasia local.
- Proteína C reactiva (PCR). Se eleva drásticamente en la sangre, inhibe la agregación plaquetaria y estimula la actividad citolítica de las células asesinas naturales (Natural Killer).
- T-cininógeno. Precursor de las cininas que bloquea la actividad de las $\alpha$-cisteína proteinasas.
- Apoferritina. Se forma en el hígado y obliga a los leucocitos a producir iones superóxido bactericidas.
Sistema de frenado: antimediadores
Para evitar que la inflamación destruya los propios tejidos, los macrófagos liberan antimediadores en todas las etapas. Su función es prevenir la acumulación y el efecto excesivo de las sustancias inflamatorias.
| Antimediador | Mecanismo de acción |
|---|---|
| Monoaminooxidasa (MAO) | Destruye la serotonina y las catecolaminas |
| Arilsulfatasa | Degrada los leucotrienos |
| Histaminasa | Oxida y desamina la histamina |
| Antioxidantes | Inactivan los radicales de oxígeno (ceruloplasmina, peroxidasa) |
| Inhibidores de proteasas | Destruyen la plasmina y el complemento (heparina, $\alpha_1$-antitripsina) |
El papel de los glucocorticoides
Los glucocorticoides poseen el efecto antiinflamatorio más potente y multifacético, actuando simultáneamente en tres niveles:
- Molecular. Estimulan la síntesis de antifosfolipasas, las cuales inhiben la fosfolipasa A2. Esto detiene la producción de prostaglandinas, leucotrienos y factor activador de plaquetas.
- Vascular. Constriñen los microvasos, disminuyendo la salida de líquido (exudación) hacia los tejidos.
- Celular. Frenan la proliferación celular, suprimen la actividad de los fibroblastos, fagocitos, linfocitos T y B, y reducen también la síntesis de citocinas.
Intoxicación en la inflamación
La gravedad del estado del paciente depende en gran medida de la intoxicación. Esta se debe tanto al propio factor lesivo (por ejemplo, una infección) como a la absorción de los productos de descomposición desde el foco.
Cuanto mayor es la zona de lesión (alteración), más toxinas ingresan al torrente sanguíneo. Esto deprime los sistemas inmunitario y hematopoyético, y altera la regulación de la homeostasis. En estados graves (sepsis, peritonitis difusa, enfermedad por quemaduras), la intoxicación masiva priva a la inflamación de su función protectora.
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Qué proteínas pertenecen a los principales reactantes de fase aguda de la inflamación?
Los principales reactantes de fase aguda de la inflamación incluyen marcadores inespecíficos sintetizados predominantemente por hepatocitos y macrófagos.
- Proteína C reactiva: la proteína principal del grupo, inductora de la vía clásica de activación del complemento.
- Amiloide sérico P: una proteína con respuesta rápida y de corta duración ante la inflamación.
- Fibrinógeno: factor de coagulación sanguínea.
- Haptoglobina: proteína de transporte.
- Ceruloplasmina: marcador inespecífico de inflamación.
- $\alpha_2$-macroglobulina: inhibidor de proteasas.
- T-cininógeno: precursor de las cininas.
- Apoferritina: proteína que induce la producción de iones bactericidas.
También se incluyen la interleucina-1, la $\alpha_1$-glicoproteína, la transferrina y los peptidoglicanos.
¿Qué criterios clínicos definen el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS)?
Para el diagnóstico del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica se requiere la presencia de al menos dos de los siguientes signos.
- Temperatura corporal: fiebre superior a 38 °C o hipotermia.
- Taquicardia: frecuencia cardíaca superior a 90 latidos por minuto.
- Taquipnea: frecuencia respiratoria superior a 20 respiraciones por minuto, en combinación con hipocapnia.
- Alteraciones leucocitarias: leucocitosis superior a 12×10⁹/L, leucopenia o presencia de más del 10% de formas inmaduras.
¿Qué citocinas proinflamatorias desencadenan la síntesis de proteínas de fase aguda en el hígado?
Durante la destrucción tisular prolongada y la inflamación, las citocinas IL-1 e IL-6 estimulan la síntesis de SAA en el hígado.
SAA es una proteína de fase aguda y el precursor sérico de la amiloidosis AA.
¿Qué cambios en las fracciones proteicas de la sangre son característicos de la disproteinemia en la inflamación aguda?
La disproteinemia en la inflamación aguda se manifiesta por la alteración de la proporción normal de las fracciones proteicas sanguíneas.
- Globulinas $\alpha$ y globulinas $\beta$: su concentración aumenta; en particular, se incrementa el nivel de globulinas $\alpha_2$.
- Globulinas $\gamma$: su nivel aumenta con la activación del sistema inmunitario o la cronificación del proceso.
- Proteínas de fase aguda: se observa un aumento en la concentración de proteína C reactiva, fibrinógeno, ceruloplasmina y haptoglobina.
- Glucoproteínas: aumenta el contenido de seromucoides, ácidos siálicos y hexosas totales unidas a proteínas.
Para recordar los niveles de acción antiinflamatoria de los glucocorticoides, ayuda la regla mnemotécnica M-V-C: Molecular (bloqueo de la fosfolipasa A2), Vascular (vasoconstricción de microvasos), Celular (inhibición de linfocitos y fibroblastos).
Preguntas de clases y exámenes
¿Por qué se denomina a la inflamación una reacción sistémica si comienza de forma local?
Porque al alcanzar el foco unas dimensiones críticas, los mediadores y los productos de degradación ingresan en la sangre. Estos activan los sistemas nervioso, endocrino e inmunitario, provocando cambios generales en el organismo.
¿Qué son los reactantes de fase aguda y cuándo aparecen?
Son proteínas inespecíficas (PCR, IL-1, apoferritina, etc.) sintetizadas por el hígado y los macrófagos en respuesta a cualquier lesión. En la sangre se detectan ya a las 4-6 horas.
¿Cómo se defiende el organismo contra la inflamación excesiva?
Mediante antimediadores secretados por los macrófagos. Por ejemplo, la histaminasa destruye la histamina y los antioxidantes neutralizan los radicales libres, previniendo el daño tisular excesivo.
¿Cómo detienen los glucocorticoides la inflamación a nivel molecular?
Estimulan la producción de antifosfolipasas, las cuales bloquean la enzima fosfolipasa A2. Debido a esto, se detiene la síntesis de mediadores clave: prostaglandinas y leucotrienos.
Qué más repasar sobre el tema
- Mecanismos de desarrollo de la fiebre y la disproteinemia en la inflamación
- Análisis detallado de la cascada del ácido araquidónico y la síntesis de autacoides
- El papel de las células asesinas naturales (NK) en la limitación del proceso inflamatorio
- Cambios en el sistema hemostático en el contexto de la inflamación sistémica
- Patogénesis de la enfermedad por quemaduras y traumática como ejemplos de intoxicación grave
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