Miocarditis intersticial
La lesión del estroma del músculo cardíaco surge con mayor frecuencia como resultado de una exposición infecciosa o tóxica. Se distinguen dos formas principales de la enfermedad: predominantemente exudativa y predominantemente productiva.
En la forma productiva, en las micromuestras (con tinción de hematoxilina y eosina), el infiltrado inflamatorio se visualiza claramente en el tejido intersticial del miocardio. Su base está compuesta por células linfohistiocitarias y monocitarias. Se distingue por separado la miocarditis de Abramov-Fiedler, una forma grave de la enfermedad que tiene naturaleza alérgica.
Nefritis tubulointersticial
La inflamación del tejido intersticial de los riñones se desarrolla en el contexto de alteraciones en el flujo urinario (con el desarrollo de pielonefritis aguda), diversas infecciones, intoxicaciones o el uso prolongado de medicamentos (por ejemplo, fenacetina). En el estroma renal se observa un edema marcado e infiltración por linfocitos y plasmocitos. Una característica morfológica distintiva es la presencia frecuente de eosinófilos.
- Curso agudo: en la composición celular del infiltrado aparecen macrófagos. En los túbulos renales predominan los cambios distróficos y necróticos.
- Curso crónico: en el tejido intersticial aumenta la infiltración linfoide y se desarrolla fibrosis (principalmente perivascular y periductal). En los túbulos, en el contexto de la distrofia y la necrosis, se pone en marcha la regeneración epitelial.
Inflamación intersticial del hígado
En el hígado, el proceso también puede cursar de forma aguda o crónica, afectando predominantemente a los elementos estromales.
- Inflamación aguda: los cambios se localizan en los espacios porta. Allí se forma un infiltrado mononuclear seroso, al que a veces se mezclan leucocitos polimorfonucleares. En el parénquima se observa distrofia de los hepatocitos. Es posible un desenlace con transformación en hepatitis crónica.
- Hepatitis crónica: es típica la infiltración linfomacrofágica del estroma. El proceso se acompaña de destrucción de los elementos parenquimatosos e inevitablemente conduce a la esclerosis de los espacios porta.
Neumonía intersticial y alveolitis fibrosante
La neumonía intersticial es causada con más frecuencia por virus, rickettsias o micoplasmas. En el periodo agudo se produce edema del tejido intersticial e infiltración por células de origen hematopoyético. El componente productivo de la inflamación está representado por neumocitos tipo II dañados, macrófagos alveolares, células septales y endoteliocitos.
La forma crónica se conoce como alveolitis fibrosante. A menudo tiene un carácter idiopático, pero a veces es provocada por sustancias tóxicas o medicamentos. La patogenia incluye cuatro etapas secuenciales:
- Daño a las estructuras celulares y extracelulares de los tabiques interalveolares.
- Proliferación de endoteliocitos y neumocitos tipo II.
- Infiltración del intersticio por células inflamatorias e inmunocompetentes de origen hematopoyético.
- Acumulación de fibroblastos.
Un desenlace previsible de la alveolitis fibrosante es el desarrollo de esclerosis septoalveolar.
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Qué tipos específicos de necrosis de hepatocitos se desarrollan durante la progresión de la hepatitis intersticial crónica?
Durante la progresión de la hepatitis crónica se desarrollan variantes específicas de necrosis de hepatocitos, que dependen del grado de actividad del proceso patológico.
- Necrosis parcelar («piecemeal necrosis»): necrosis periportal de la placa limitante y de la primera zona del acino.
- Necrosis en puente — necrosis masiva con formación de puentes entre los lobulillos hepáticos.
- Necrosis submasivas — destrucción multilobular de la mayor parte del acino.
- Necrosis parcheada (spotty necrosis) — lesión focal de pequeños grupos de células en diferentes regiones del acino (se encuentra en la hepatitis de baja y moderada actividad).
Para recordar las causas de la nefritis intersticial ayudará la regla de recordar agentes: Fenacetina (y otros fármacos), Infecciones/Intoxicaciones, Trastornos del flujo urinario.
Preguntas de clases y exámenes
¿Qué células predominan en el estroma en la miocarditis intersticial productiva?
En el estroma del miocardio se forma un infiltrado inflamatorio marcado, compuesto principalmente por células linfohistiocitarias y monocitarias.
¿Cuál es la diferencia entre la nefritis túbulo-intersticial aguda y la crónica?
En el curso agudo hay macrófagos presentes en el infiltrado, mientras que en los túbulos predomina la necrosis. En el curso crónico, aumenta la infiltración linfoide, se desarrolla fibrosis perivascular y periductal, y comienza la regeneración epitelial en los túbulos.
¿Dónde se localiza la inflamación en la hepatitis intersticial aguda?
El proceso inflamatorio principal se despliega en los espacios porta, donde se acumula un infiltrado mononuclear seroso (a veces con una mezcla de leucocitos polimorfonucleares).
¿Cómo se desarrolla la alveolitis fibrosante?
El proceso comienza con el daño a los tabiques interalveolares, tras lo cual proliferan los neumocitos tipo II y los endoteliocitos. A continuación, el intersticio se infiltra por células inmunitarias y se acumulan fibroblastos, lo que conduce a la esclerosis septoalveolar.
Qué más repasar sobre el tema
- Diferencias morfológicas entre las formas exudativa y productiva de la miocarditis intersticial
- Patogenia de la miocarditis alérgica de Abramov-Fiedler
- Mecanismos de daño a los túbulos renales por el uso de fármacos de la serie de la fenacetina
- Interacciones celulares durante la transformación de la hepatitis intersticial aguda en crónica
- Papel de los neumocitos tipo II y los macrófagos alveolares en el desarrollo de la esclerosis septoalveolar
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