Clasificación y características generales
El tipo de inflamación exudativa viene determinado por la composición del derrame. Se distinguen cuatro tipos principales:
- Serosa.
- Fibrinosa.
- Purulenta.
- Pútrida.
También existen variantes que no se consideran tipos independientes, ya que constituyen agregados al exudado principal. Entre ellas se incluyen la inflamación hemorrágica (presencia de eritrocitos), catarral (presencia de moco) y mixta (combinación de distintos derrames).
El curso del proceso suele ser agudo; las formas crónicas son menos frecuentes. En la mayoría de los casos, la inflamación concluye con la restitución: la recuperación completa del tejido dañado. Con menor frecuencia, en el foco se forma tejido cicatricial.
Inflamación serosa
En esta forma se produce un líquido ligeramente turbio que contiene una cantidad moderada de células (linfocitos, leucocitos, epitelio descamado). Bioquímicamente, el exudado se caracteriza por un contenido proteico de hasta el 2,5% (relación albúmina/globulinas de 0,55:1 a 2,7:1).
Causas:
- Infecciones víricas (gripe, herpes, hepatitis vírica, varicela): la causa más frecuente.
- Bacterias y alérgenos.
- Quemaduras (térmicas, químicas, por radiación).
- Acción de endo- y exotoxinas que provocan plasmorragia.
Localización y manifestaciones: El proceso afecta a mucosas, serosas y sinoviales, la piel (formación de ampollas), la cápsula de Bowman renal, los espacios perisinusoidales hepáticos y el estroma de los órganos parenquimatosos. La función principal de este derrame es arrastrar y eliminar toxinas y microorganismos de las superficies.
Clínicamente, el proceso se acompaña de fiebre, leucocitosis moderada y elevación de la VSG. El peligro de la inflamación serosa radica en la acumulación de líquido: en las meninges conduce a la compresión encefálica; en la cavidad pleural, al colapso pulmonar (atelectasia); y la infiltración de los tabiques interalveolares desencadena un síndrome de dificultad respiratoria aguda. El desenlace suele ser favorable, aunque en los órganos parenquimatosos puede evolucionar hacia una esclerosis difusa.
Inflamación fibrinosa
Se caracteriza por la formación de un exudado denso con un alto contenido de fibrina. El mecanismo se relaciona con la necrosis tisular y la agregación plaquetaria: bajo la acción de la tromboplastina tisular, la fibrina precipita, impregnando los tejidos necrosados y formando una membrana grisácea clara. Bajo esta membrana proliferan activamente los microorganismos, liberando toxinas.
La etiología incluye la acción de virus, alérgenos, toxinas y bacterias (por ejemplo, Corynebacterium diphtheriae, Shigella, Mycobacterium tuberculosis, flora cocácea).
En función de la profundidad de la necrosis y del tipo de epitelio, se distinguen dos formas:
- Inflamación crupal (del escocés croup, «membrana»). Se desarrolla en mucosas o serosas recubiertas por epitelio simple con una base conectiva delgada (tráquea, bronquios, peritoneo, pleura). La necrosis es superficial; la membrana es fina y se desprende fácilmente sin dejar úlceras. Ejemplo: neumonía crupal (lobar).
- Inflamación difterítica (del griego diphteria, «cuero» o «membrana»). Se produce en epitelio plano estratificado no queratinizado o de transición, así como en epitelio simple con una base conectiva laxa y gruesa (fauces, esófago, útero, vejiga urinaria). La necrosis es profunda y la membrana gruesa está firmemente adherida a los tejidos. Al desprenderse, deja úlceras profundas.
Desenlaces: La resolución del foco se produce por autolisis: las hidrolasas de los leucocitos polimorfonucleares (neutrófilos) disuelven la fibrina. La forma crupal suele concluir con una restitución completa. La inflamación difterítica cicatriza mediante sustitución (regeneración incompleta) con formación de cicatrices. Si la fibrina no se reabsorbe, activa a los fibroblastos y tiene lugar la organización del exudado: su reemplazo por tejido conjuntivo. En las serosas, esto da lugar a adherencias, bridas y a la obliteración de las cavidades.
Inflamación catarral (catarro)
Variante específica que se desarrolla exclusivamente en las mucosas. Su signo característico es la presencia de moco añadido a cualquier otro tipo de exudado (seroso, purulento, hemorrágico).
Las causas del catarro incluyen infecciones, reacciones alérgicas (por ejemplo, catarro seroso en la rinitis alérgica), así como irritantes químicos y térmicos. Ejemplo: catarro purulento de la mucosa traqueobronquial.
El catarro agudo dura de 2 a 3 semanas y suele resolverse sin secuelas. En la evolución crónica, en la mucosa se desarrollan alteraciones irreversibles: puede adelgazarse (atrofia) o, por el contrario, engrosarse (hipertrofia).
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Qué células y componentes forman parte del exudado purulento?
El exudado purulento está formado por una fase líquida, elementos sólidos y un componente celular.
- Fase líquida: incluye albúminas, globulinas, componentes del complemento y sustancias biológicamente activas procedentes del plasma sanguíneo.
- Elementos sólidos: contienen una cantidad moderada de fibrina, detritos tisulares del foco inflamatorio y microorganismos.
- Componente celular: la población predominante son los leucocitos neutrófilos, vivos y desvitalizados (17–29%). En el exudado también están presentes linfocitos, macrófagos y, con frecuencia, granulocitos eosinófilos.
¿En qué enfermedades infecciosas es típica la inflamación hemorrágica?
El desarrollo de inflamación hemorrágica es típico de enfermedades que cursan con una intoxicación sistémica marcada. Entre estas infecciones se incluyen:
- Gripe: formas graves de la enfermedad.
- Peste: infección de especial gravedad en la que se desarrolla una inflamación serohemorrágica de los ganglios linfáticos y sepsis con hemorragias.
- Carbunco (ántrax): infección de especial gravedad que causa linfadenitis serohemorrágica, enteritis o lesiones cutáneas inflamatorias.
- Viruela: infección de especial gravedad para la que es característico el fenómeno de la «viruela negra» debido al oscurecimiento del exudado.
¿Qué microorganismos provocan la inflamación pútrida?
La causa de la inflamación pútrida es la sobreinfección por flora putrefactiva de un foco de inflamación purulenta con marcada necrosis tisular. Esta microflora incluye Proteus, Clostridium, Bacteroides y Fusobacterium. La degradación de las proteínas tisulares genera productos de putrefacción, como indol, escatol, sulfuro de hidrógeno y aminas.
¿Cuál es la patogenia completa de la formación del exudado fibrinoso?
La patogenia de la formación del exudado fibrinoso se basa en la precipitación de fibrina en el tejido necrótico. El proceso comprende las siguientes etapas:
- La acción del agente lesivo provoca necrosis tisular y agregación plaquetaria en el foco.
- De las células necrosadas se libera tromboplastina tisular (trombocinasa).
- Se produce un aumento de la permeabilidad vascular, lo que permite la salida de fibrinógeno desde el plasma sanguíneo.
- Bajo la acción de la trombocinasa, el fibrinógeno se transforma en fibrina.
- El exudado fibrinoso impregna los tejidos necrosados, formándose en la superficie una membrana fibrinosa de color gris claro.
Para no confundir las formas de inflamación fibrinosa: Crupal — Capa superficial (superficial, la membrana se retira con facilidad). Difterítica — Daño profundo (lesión profunda, la membrana se desprende arrancando el fondo tisular y dejando una úlcera).
Preguntas de clases y exámenes
¿Qué células se encargan de la reabsorción de las membranas fibrinosas?
La resolución del foco se produce por autolisis: las hidrolasas de los leucocitos polimorfonucleares (neutrófilos) degradan la fibrina precipitada.
¿Qué ocurre si el exudado fibroinoso no se disuelve?
Se desencadenará el proceso de organización. La fibrina activará a los fibroblastos y el exudado será sustituido por tejido conjuntivo, lo que conducirá a la formación de cicatrices, adherencias o a la obliteración completa de las cavidades.
¿Puede aparecer una inflamación catarral en los músculos o en la piel?
No, el catarro se desarrolla exclusivamente en las mucosas, ya que su signo definitorio es la secreción de moco.
Qué más repasar sobre el tema
- Inflamación purulenta: composición del exudado y formas clinicomorfológicas
- Inflamación putrefacta: etiología y características de la patogenia
- Inflamación hemorrágica: causas de la salida de eritrocitos al exudado
- Mecanismos de la plasmorragia en la formación del exudado seroso
- Composición celular del exudado según el tipo de patógeno
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