Característica general y dinámica del proceso
Los mediadores plasmáticos de la inflamación constituyen un complejo complejo de sustancias biológicamente activas. Existen en el torrente sanguíneo en forma de precursores inactivos, se activan bajo la acción de activadores específicos y están estrictamente controlados por inhibidores. La principal característica de este grupo es su funcionamiento según el principio en cascada, en el cual la activación de una molécula desencadena una reacción en cadena que incorpora a los componentes posteriores.
En la dinámica del proceso inflamatorio, los factores plasmáticos no entran en acción de inmediato. La secuencia estricta es la siguiente: primero se liberan los mediadores celulares en los tejidos, estos provocan la reacción vascular primaria y solo después se incorporan los mediadores plasmáticos. Esto conduce a una afluencia masiva de exudado hacia el foco.
El objetivo global de todas estas reacciones se reduce a tres tareas: la delimitación confiable del foco de lesión, la fijación del factor patógeno en él y su destrucción definitiva.
Efectos básicos de los sistemas plasmáticos:
- Aumento brusco de la permeabilidad del lecho microvascular.
- Atracción de monocitos y leucocitos polimorfonucleares hacia el foco (quimiotaxis).
- Estimulación de los procesos de fagocitosis.
- Activación de la coagulación intravascular.
Sistema de las cininas
La fuente de los componentes de este sistema es el plasma sanguíneo y otros fluidos corporales. Sus representantes clave son las cininas (en particular, la calidina y la bradiquinina), así como la enzima calicreína.
- La bradiquinina posee una marcada acción hipotensora (reduce la presión arterial) y provoca la dilatación de las arteriolas. Es precisamente la responsable de la aparición de la sensación de dolor en el foco inflamatorio. Además, aumenta drásticamente la permeabilidad vascular, estimula la colagenogénesis y activa la enzima ciclooxigenasa.
- La calicreína desempeña un papel de enlace fundamental. Su principal importancia radica en la activación del factor Hageman, lo que asegura la incorporación directa de los sistemas de coagulación sanguínea y fibrinólisis en el proceso inflamatorio. Asimismo, la calicreína lleva a cabo la quimiotaxis dirigida de los leucocitos y estimula a los fagocitos.
Sistema del complemento
El sistema del complemento consta de proteínas plasmáticas específicas que son sintetizadas por hepatocitos, monocitos y leucocitos. La función principal del complemento es la actividad bactericida y el citolisis, es decir, la destrucción directa de bacterias y células (incluyendo la lisis de los propios tejidos dañados).
Los componentes clave del sistema, principalmente las fracciones C3b y C5b, provocan toda una serie de efectos:
- Potente opsonización (preparación de partículas extrañas para su fagocitosis).
- Aumento de la actividad quimiotáctica y de la adhesión de macrófagos, neutrófilos y otros leucocitos.
- Dilatación de la red capilar y aumento significativo de la permeabilidad de los microvasos.
- Estimulación adicional de las enzimas lipooxigenasa y ciclooxigenasa.
- Activación del factor Hageman, lo que demuestra una vez más la estrecha interrelación de los tres sistemas plasmáticos.
Sistema de hemostasia y factor Hageman
Los componentes del sistema de coagulación de la sangre se forman en el hígado. Durante el desarrollo de la inflamación, el sistema hemostático se convierte en un componente intrínseco de la misma y no solo en un mecanismo para detener el hemorragia.
El eslabón central aquí es el factor Hageman. Este inicia la coagulación de la sangre y actúa como un potente mediador de la inflamación:
- Activa otros mediadores plasmáticos (incluyendo el sistema de las cininas).
- Aumenta la permeabilidad de la pared vascular.
- Intensifica la migración de neutrófilos hacia el foco.
- Estimula la agregación plaquetaria.
Como resultado de la labor del sistema hemostático, se produce la formación de microtrombos, los cuales bloquean físicamente la propagación de la infección. Posteriormente, se desencadena la lisis del coágulo de fibrina, se incrementa la adhesión leucocitaria y comienza la proliferación de fibroblastos, lo que prepara al tejido para la regeneración.
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Qué componentes forman el sistema de cininas plasmáticas?
El sistema de cininas plasmáticas está formado por proteínas precursoras, enzimas y péptidos activos.
- El cininógeno es una proteína precursora de alto peso molecular que se forma en el hígado y circula en la sangre.
- La precalicreína es un precursor inactivo que, bajo la acción del factor XII de la coagulación sanguínea, se convierte en su forma activa.
- La calicreína es una peptidasa serina de tipo tripsina que escinde las cininas a partir del cininógeno.
- Las cininas (bradiquinina, calidina) son péptidos activos que provocan la dilatación de las arteriolas, la sensación de dolor y el aumento de la permeabilidad de los microvasos.
¿Qué vías de activación del sistema del complemento existen?
Existen tres vías principales de activación del sistema del complemento:
- clásica;
- de las lectinas;
- alternativa.
Las tres vías convergen en la etapa de formación de los complejos enzimáticos —las convertasas— y concluyen con el ensamblaje del complejo de ataque a la membrana en la superficie de la célula diana.
¿Qué inhibidores controlan la actividad de los mediadores plasmáticos de la inflamación?
La actividad de los mediadores plasmáticos de la inflamación está controlada por inhibidores específicos de los sistemas del complemento, de la hemostasia y de la fibrinólisis.
- El inhibidor del componente C1q (C1INH) suprime la actividad esterasa de los factores de las vías clásica y de las lectinas.
- El factor H (CFH) es la principal proteína reguladora de la vía alternativa del complemento.
- El CD55 (DAF) es una glicoproteína que regula la actividad de la C3-convertasa.
- El CD59 (MIRL) es un inhibidor que bloquea el ensamblaje del complejo de ataque a la membrana.
- La antitrombina III inhibe la trombina y los factores de coagulación sanguínea.
- Los inhibidores de la plasmina limitan la acción de la plasmina en el sistema de fibrinólisis.
¿Qué factores de coagulación sanguínea, además del factor Hageman, actúan como mediadores de la inflamación?
Además del factor Hageman, la trombina actúa como un importante mediador inflamatorio procedente del sistema de coagulación de la sangre.
- La trombina es una enzima que se forma durante la activación del sistema hemostático. En el foco inflamatorio, aumenta la permeabilidad del endotelio vascular, estimula la liberación adicional de sustancias biológicamente activas por parte de los mastocitos y contribuye a la formación del componente proinflamatorio del complemento C5a (anafilotoxina).
Recordar los tres sistemas de mediadores plasmáticos es fácil con la regla de las tres «K»: Kininas (dolor y vasos sanguíneos), Komplemento (lisis y opsonización), Koagulación (trombos y factor Hageman).
Preguntas de clases y exámenes
¿En qué secuencia se incorporan los mediadores al proceso inflamatorio?
La inflamación siempre comienza con la liberación de mediadores celulares, los cuales desencadenan la reacción vascular primaria. Solo después de esto se activan los mediadores plasmáticos, asegurando la salida del exudado hacia los tejidos.
¿Cuál es el papel del sistema del complemento en la inflamación?
El complemento es responsable de la citólisis (destrucción de bacterias y células propias dañadas), de la opsonización de los patógenos para su captura por los fagocitos, así como de la quimiotaxis de los leucocitos.
¿Cómo ayuda el sistema de hemostasia a combatir el factor lesivo?
Este forma microtrombos que delimitan físicamente el foco de inflamación e impiden que el patógeno se propague. Más tarde se produce la lisis de la fibrina y la proliferación de fibroblastos para la cicatrización.
¿Qué sustancia provoca dolor durante la inflamación?
El principal mediador del dolor de origen plasmático es la bradiquinina, que pertenece al sistema calicreína-cinina.
Qué más repasar sobre el tema
- Mecanismos de activación e inhibición del factor Hageman
- Papel de las fracciones del complemento C3b y C5b en los procesos de opsonización
- Interacción de la calicreína con los sistemas de coagulación y fibrinólisis
- Efecto de los mediadores plasmáticos sobre las enzimas ciclooxigenasa y lipooxigenasa
- Proceso de coagulación intravascular como componente de la respuesta inflamatoria
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