Morfología y composición celular del infiltrado
El granuloma escleromatoso es un tejido de granulación peculiar. El infiltrado celular aquí tiene una composición estrictamente definida. La masa principal está compuesta por acumulaciones de macrófagos, linfocitos T y células plasmáticas.
Durante la microscopía se presta especial atención a las células plasmáticas. En su citoplasma se descubren inclusiones eosinófilas específicas: los cuerpos de Russell. Por su naturaleza, estos cuerpos son productos de degradación de anticuerpos que se acumulan dentro de la célula. La presencia de cuerpos de Russell sirve como un marcador crucial al estudiar el cuadro histológico del escleroma.
Células de Mikulicz y características de la patogenia
El factor desencadenante del desarrollo del granuloma es la introducción del agente causal: los diplobacilos de Frisch-Volkovitch. La patogenia de la enfermedad está estrechamente relacionada con la reacción del sistema macrofágico de la inmunidad.
Primero, los macrófagos capturan los diplobacilos y los someten a digestión parcial. Esto es necesario para identificar los determinantes antigénicos del patógeno. En el proceso de dicha interacción, los macrófagos sufren una transformación morfológica y se convierten en grandes células de Mikulicz. En anatomía patológica, estas estructuras se consideran un análogo peculiar de las células epitelioides.
La característica clave de las células de Mikulicz radica en que la fagocitosis en ellas es incompleta. Los diplobacilos no mueren, sino que continúan existiendo dentro del macrófago; se desarrolla un estado de endocitobiosis.
Respuesta inmunitaria y desarrollo de hipersensibilidad
El estado de endocitobiosis no puede durar para siempre. Tarde o temprano, las células de Mikulicz repletas de bacterias se destruyen. En ese momento, una multitud de patógenos viables pasa simultáneamente a los tejidos circundantes.
Tal liberación masiva de antígenos conduce a una estimulación brusca del sistema inmunitario. La reacción se desarrolla según el tipo de hipersensibilidad de tipo retardado (HTR). A pesar de esta reacción tan intensa de la inmunidad celular, no se forma una protección eficaz: la inmunidad adquirida en el escleroma está completamente ausente, lo que hace posible una progresión prolongada del proceso.
Evolución, complicaciones y amenaza para la vida
El tejido de granulación específico en el escleroma tiene una marcada tendencia a la maduración. Se transforma en un tejido conectivo fibrogrueso denso. Este proceso se denomina esclerosis.
La localización preferida del escleroma es la mucosa de las vías respiratorias superiores. El proceso patológico afecta las fosas nasales, la laringe, la tráquea y los bronquios. La esclerosis rápida y la cicatrización de los tejidos provocan inevitablemente la estenosis (estrechamiento) de las luces del tubo respiratorio. El significado clínico de esta evolución es sumamente importante: el paciente presenta un empeoramiento constante de la dificultad respiratoria, lo que en última instancia genera el riesgo de muerte por asfixia.
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Cuál es el cuadro macroscópico de la mucosa afectada en el escleroma?
Los cambios macroscópicos de la mucosa de las vías respiratorias superiores en el escleroma se caracterizan por el desarrollo de una esclerosis acelerada. La proliferación de tejido conectivo fibrogrueso causa una estenosis marcada de las luces de la nariz, la laringe, la tráquea y los bronquios. Dicha deformación conduce a una dificultad respiratoria clínicamente significativa y crea una amenaza directa de desarrollo de asfixia.
¿Con qué otras enfermedades granulomatosas específicas se debe diferenciar el escleroma?
El escleroma debe diferenciarse de otras enfermedades infecciosas en las que se forman granulomas crónicos específicos. Entre estas enfermedades se encuentran:
- Tuberculosis
- Sífilis
- Lepra
- Muctermo / Muermo
Estas patologías se agrupan dentro de los granulomas específicos porque su cuadro morfológico refleja claramente las características de una enfermedad concreta. A diferencia de ellos, los granulomas no específicos no tienen signos etiológicos característicos.
Para memorizar los datos clave, utilice la regla mnemotécnica S-M-A-R-T: S — Esclerosis (evolución a tejido fibrogrueso). M — Mikulicz (células de, macrófagos con bacilos). A — Asfixia (amenaza debido a la estenosis de las vías respiratorias). R — Russell (cuerpos de, productos eosinófilos de degradación de anticuerpos). T — Linfocitos T (parte del infiltrado).
Preguntas de clases y exámenes
¿Cuál es el papel de los cuerpos de Russell en el granuloma escleromatoso?
Los cuerpos de Russell son inclusiones eosinófilas dentro de las células plasmáticas. Se forman como resultado de la degradación de anticuerpos y son un componente característico del infiltrado celular en el escleroma.
¿Qué son las células de Mikulicz y cómo se forman?
Son macrófagos grandes transformados que actúan como un análogo de las células epitelioides. Se forman después de que los macrófagos comunes capturan los diplobacilos de Frisch-Volkovitch y los digieren parcialmente para identificar los determinantes antigénicos.
¿Por qué la fagocitosis en el escleroma se denomina incompleta?
Porque los diplobacilos capturados por los macrófagos no se destruyen por completo. Conservan su viabilidad dentro de las células de Mikulicz, dando lugar al fenómeno de endocitobiosis.
¿En qué consiste el principal peligro clínico del escleroma?
La enfermedad afecta la mucosa de las vías respiratorias superiores. La maduración acelerada del tejido de granulación en tejido conectivo fibrogrueso provoca estenosis de la laringe, la tráquea y los bronquios, lo que conduce a dificultad respiratoria y riesgo de asfixia.
Qué más repasar sobre el tema
- Mecanismos de desarrollo de la hipersensibilidad de tipo retardado (HTR) durante la destrucción de las células de Mikulicz.
- El fenómeno de la endocitobiosis: por qué los macrófagos son incapaces de completar la fagocitosis de los diplobacilos de Frisch-Volkovitch.
- Caracterización morfológica comparativa de las células de Mikulicz y las células epitelioides clásicas.
- Procesos de degradación de anticuerpos y formación de cuerpos de Russell eosinófilos en las células plasmáticas.
- Etapas de maduración del tejido de granulación específico en tejido conectivo fibrogrueso.
- Fisiopatología de la estenosis de las vías respiratorias y del desarrollo de la asfixia durante la esclerosis.
Estudie el tema completo en el curso de Anatomía Patológica
Aquí tienes un resumen. En el curso encontrarás todo lo que preguntan en clase y en el examen.
- Guía metodológica completa sobre el tema «Granuloma escleromatoso» y otras 4.414 páginas de la asignatura
- Ejercicios y pruebas después de cada tema, igual que en el examen práctico
- El tutor de IA responderá a tus preguntas sobre el tema en cualquier momento
- 153 videotutoriales de la asignatura
Otros temas de la sección «Inflamación»
Videotutoriales gratuitos: anatomía patológicaLecciones breves con resúmenes, sin registro.
Material preparado por los profesores de WhiteCoat Pro según el plan de estudios de las facultades de medicina. De carácter educativo.