Cambios generales en el foco de inflamación
La transición de la reacción inflamatoria a su fase terminal se acompaña de una disminución notable en la agudeza de los procesos locales. Disminuye la plenitud vascular (hiperemia), cae la intensidad de la exudación y cesa la emigración activa de los elementos formes de la sangre, principalmente los neutrófilos. A nivel celular, el metabolismo se reestructura: las reacciones catabólicas son sustituidas por el predominio de los procesos anabólicos.
La tarea principal de esta etapa es limpiar la zona dañada de los agentes bacterianos y de los detritos necróticos. Para ello, los monocitos, histiocitos y macrófagos incrementan drásticamente la síntesis de enzimas intracelulares (hidrolasas lisosomales). Los leucocitos polimorfonucleares, tras cumplir su función de digestión, mueren masivamente.
En la inflamación aséptica, donde solo están presentes los antígenos propios alterados, los leucocitos abandonan el foco al cabo de 18–24 horas. Solo después de su marcha, el espacio es ocupado por los macrófagos, lo que les permite evitar la lisis destructiva bajo la acción de las hidrolasas de los neutrófilos.
Formación de infiltrado inflamatorio
Gradualmente, el panorama celular cambia: los neutrófilos muertos son reemplazados por mononucleares y células responsables de la reparación. Se forma un nuevo infiltrado inflamatorio.
Su composición incluye:
- Macrófagos y monocitos hematopoyéticos.
- Células del sistema inmunitario (linfocitos T y B, plasmocitos).
- Plaquetas.
- Fibroblastos.
Las células del infiltrado actúan como reguladoras de la cicatrización. Secretan interleucinas (IL), que desencadenan la proliferación de los fibroblastos. Junto con el endotelio, se activa la neoangiogénesis (la formación de nuevos vasos sanguíneos). Los mediadores inflamatorios y factores de crecimiento sintetizados estimulan la síntesis de ADN, lo que da inicio a los procesos de regeneración o fibrosis.
Particularidad: si en el citoplasma celular, en el espacio intercelular o en las paredes vasculares se acumulan inmunoglobulinas (Ig), esto puede conducir a la formación de granulomas.
Regulación de la proliferación
La multiplicación celular cuenta con un mecanismo de control complejo. Al mismo tiempo, los procesos locales en el foco sirven de señal para la activación de mecanismos sistémicos, transformando los cambios locales en una respuesta de todo el organismo.
Activadores de la proliferación:
- Antimediadores inflamatorios: glucocorticoides, antioxidantes e inhibidores de hidrolasas.
- Factores de crecimiento: de fibroblastos, epidérmico, nervioso, así como el factor de crecimiento insulínico.
- Citocinas: IL-1 e IL-2–7.
Inhibidores de la proliferación:
- Factor de necrosis tumoral (FNT).
- Chalone.
La regulación humoral y hormonal desempeña un papel enorme. Las hormonas somatotropina, tiroxina e insulina ejercen un efecto estimulante directo. Además, los procesos de regeneración se intensifican notablemente bajo la influencia de opiáceos endógenos.
Dinámica de cicatrización y desenlaces
A medida que se destruyen las células del infiltrado inflamatorio, los fibroblastos pasan a ocupar una posición dominante, originándose a partir de elementos cambiales locales. Comienza el fibrogénesis activo: las células sintetizan ARN, ADN y sustancia fundamental, transformándose gradualmente en fibrocitos.
La zona de lesión se llena de tejido de granulación. Como describió M. N. Nikíforov (1895), este posee una alta capacidad de resorción y construye una barrera sólida frente a los patógenos.
El proceso concluye con la maduración de las granulaciones y la formación de tejido conjuntivo maduro. Son posibles dos variantes de desenlace:
- Substitución (regeneración incompleta). Es la más característica de la inflamación. El tejido de granulación madura convirtiéndose en una cicatriz de tejido conjuntivo, cuya masa depende de la profundidad de la lesión.
- Restitución (regeneración completa). Restauración del tejido original, incluidas todas sus estructuras y características específicas.
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿A partir de qué células precursoras se forman los fibroblastos en el foco de inflamación?
Los fibroblastos en el foco de inflamación se forman a partir de elementos cambiales locales. Comienzan a dominar en la zona de lesión durante la fase de dinámica de cicatrización y formación del tejido de granulación, tras la destrucción de las células del infiltrado inflamatorio. Posteriormente, en el proceso de fibrogénesis, se produce una síntesis activa de ADN, ARN y sustancia fundamental, lo que lleva a la transformación definitiva de los fibroblastos en fibrocitos maduros.
¿Qué funciones cumple el tejido de granulación en el foco inflamatorio?
El tejido de granulación llena toda la zona de lesión, posee una alta capacidad de resorción y sirve como barrera frente a los patógenos.
¿Qué capas morfológicas se distinguen en el tejido de granulación en maduración?
En la estructura del tejido de granulación se distinguen dos capas morfológicas principales.
- Capa superficial: cubierta de masas purulento-necróticas (productos de la degeneración de leucocitos y necrosis de las granulaciones superficiales); en su composición celular predominan los neutrófilos y los macrófagos.
- Capas profundas: se caracterizan por el predominio de fibroblastos; también se encuentran histiocitos y mastocitos.
Entre los vasos orientados verticalmente se ubica la sustancia fundamental, representada por una red de finas fibrillas.
¿En qué casos se forman granulomas durante la inflamación?
Los granulomas en la inflamación se forman como resultado de la infiltración tisular local, así como por la acumulación de inmunoglobulinas en el citoplasma celular, el espacio intercelular o las paredes de los vasos sanguíneos.
Se distinguen los siguientes casos de formación de granulomas:
- Infecciones específicas: en tuberculosis, sífilis, lepra y escleroma.
- Infecciones no específicas: en equinococosis, alveolarcosis, brucelosis, infecciones fúngicas y rickettsiosis.
- Patologías no infecciosas y sistémicas: alrededor de cuerpos extraños, en la sarcoidosis, cirrosis biliar primaria, así como en afecciones de origen alérgico y farmacológico.
Es fácil recordar los desenlaces de la inflamación por sus iniciales: Restitución — Rte. original (tejido propio, recuperación completa). Substitución — Sustancia conjuntiva (tejido conjuntivo, formación de cicatriz).
Preguntas de clases y exámenes
¿Qué ocurre con los neutrófilos en el estadio de proliferación?
Tras cumplir su función principal (la digestión de los patógenos y de los detritos necróticos), los leucocitos polimorfonucleares mueren, cediendo su lugar a los macrófagos y a las células reparadoras.
¿Cuál es la característica de los macrófagos en la inflamación granulomatosa crónica?
En este tipo de inflamación, la estructura antigénica del patógeno ya es conocida por el organismo. Para los macrófagos suele ser característica la fagocitosis inútil o incompleta, y la estimulación del sistema inmunitario provoca un aumento de su número para delimitar el foco.
¿Cómo se forma el tejido de granulación?
Los elementos cambiales locales dan origen a los fibroblastos. Estos sintetizan activamente ADN, ARN y sustancia fundamental (fibrogénesis), transformándose gradualmente en fibrocitos y formando granulaciones que llenan la zona de lesión.
Qué más repasar sobre el tema
- Mecanismos de neoangiogénesis en la inflamación y el papel del endotelio
- El papel de las interleucinas y factores de crecimiento en la activación de los fibroblastos
- Patogenia de la formación de granulomas y el papel de las inmunoglobulinas
- Diferencias en las reacciones celulares entre la inflamación aséptica y la infecciosa
- Influencia de los opiáceos endógenos y las hormonas en la velocidad de regeneración tisular
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