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Anatomía patológica · Inflamación

Inflamación purulenta y hemorrágica

Inflammatio purulenta

La inflamación supurativa es la reacción tisular a la invasión de bacterias piógenas, acompañada de la formación de un exudado cremoso y la disolución enzimática de las estructuras. La inflamación hemorrágica es una forma grave de otros tipos de inflamación en la que los eritrocitos penetran masivamente en el exudado debido a la alta permeabilidad vascular.

Medio del pus:Ácido (pH 5,6–6,9)
Proteína en el pus:Constituye del 3% al 8%
Agentes patógenos:Estafilococos, estreptococos, gonococos, bacilo tífico
Vida del neutrófilo:Muere en 8–12 horas, transformándose en un corpúsculo purulento
5 min de lecturaPara estudiantes de medicinaActualizado el 25.09.2026
Material preparado por edición de WhiteCoat Pro según las guías metodológicas de la plataformaRevisado por el médico editor: Áulov A. A., médico internista · 24/09/2026

Composición y propiedades del exudado purulento

El pus es un líquido espeso y cremoso, cuyo color varía en diferentes tonos de verdoso azulado. El exudado posee un olor específico.

Está compuesto por tres grupos principales de componentes:

  • Parte líquida: se forma a partir del plasma sanguíneo. Contiene albúminas, globulinas, sustancias biológicamente activas y componentes del complemento.
  • Elementos formes: incluyen una cantidad moderada de filamentos de fibrina, microorganismos y detritos tisulares (restos de estructuras destruidas del foco inflamatorio).
  • Composición celular: la gran mayoría (17–29%) corresponde a leucocitos neutrófilos. Al llegar a los tejidos desde la sangre, viven alrededor de 8–12 horas y luego mueren, transformándose en corpúsculos purulentos. La estructura de las células es diversa y depende del momento de su llegada al foco. En el exudado también hay macrófagos, linfocitos y granulocitos eosinófilos.

El pus cumple dos funciones fisiopatológicas fundamentales:

  1. Histólisis (lisis tisular): el exudado es sumamente rico en enzimas, especialmente proteasas. Estas degradan las estructuras con alteraciones distróficas y muertas, incluidas las fibras elásticas y colágenas resistentes. Por ello, la inflamación supurativa siempre va acompañada de la fusión de los tejidos.
  2. Acción bactericida: el pus destruye las bacterias y frena su crecimiento. Esto ocurre gracias a factores celulares (fagocitosis y destrucción de microbios por leucocitos polimorfonucleares) y factores humorales (inmunoglobulinas, complemento). Las sustancias bactericidas son producidas por células vivas, se liberan durante la desintegración de los leucocitos muertos y provienen del plasma.

Formas clínico-morfológicas de la supuración

El proceso puede transcurrir de forma aguda o crónica, afectando a absolutamente cualquier tejido u órgano. Se distinguen cuatro formas morfológicas principales:

  1. Absceso: acumulación localizada de pus.
  2. Flemón: inflamación supurativa difusa.
  3. Empiema: acumulación de pus en cavidades naturales del cuerpo.
  4. Herida purulenta (y su variante: úlceras agudas).
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Flemón: tipos y complicaciones graves

El flemón se clasifica según la naturaleza de los cambios tisulares:

  • Flemón blando: en el foco predomina la lisis activa de los tejidos necrosados.
  • Flemón duro: caracterizado por el desarrollo de necrosis por coagulación del tejido inflamado. Posteriormente, estas masas densas necrosadas se desprenden de manera gradual.

El flemón es peligroso debido a sus graves complicaciones:

  • Vasculares: cuando el proceso se extiende a las arterias, se produce trombosis, lo que conduce a la necrosis de los tejidos afectados (un ejemplo clásico es la apendicitis gangrenosa). La afectación de venas y vías linfáticas causa tromboflebitis purulenta y linfangitis.
  • Diseminación por continuidad: por acción de la gravedad, el pus fluye hacia las secciones inferiores a través de las capas adiposas, vainas musculotendinosas y haces neurovasculares. Así se forman acumulaciones de pus sin cápsula denominadas abscesos fríos o flemones migratorios.
  • Extensión a órganos vecinos: por ejemplo, el desarrollo de una inflamación purulenta aguda del tejido adiposo mediastínico (mediastinitis purulenta).
  • Hemorragias: específicas del flemón duro en el momento del desprendimiento de las masas coaguladas.
  • Generales: intoxicación grave, que siempre acompaña al proceso supurativo.

Los desenlaces del flemón se dividen en favorables (el proceso se delimita, el cirujano extirpa el pus y la herida quirúrgica cicatriza con formación de una cicatriz gruesa) y desfavorables (la infección se generaliza, lo que lleva al desarrollo de sepsis).

Inflamación hemorrágica

La inflamación hemorrágica no es estrictamente una forma independiente. Es una variante agravada de la inflamación serosa, fibrinosa o purulenta (por ejemplo, seroso-hemorrágica).

Patogenia: el proceso radica en el aumento drástico de la permeabilidad del lecho microvascular. Debido a esto, se produce una diapédesis eritrocitaria masiva y el exudado se impregna de sangre.

Etiología: siempre está relacionada con una intoxicación grave del organismo. Esta inflamación es característica de formas graves de gripe y de infecciones altamente peligrosas: viruela, carbunco y peste. La adición de un componente hemorrágico siempre empeora drásticamente el curso de la enfermedad.

Un dato interesante: si los eritrocitos del exudado entran en contacto con el oxígeno del aire, la hemoglobina experimenta transformaciones químicas que oscurecen las masas (este fenómeno dio origen al nombre histórico de «viruela negra»).

En el marco del diagnóstico diferencial es importante recordar que, si durante la inflamación purulenta las enzimas erosionan la pared de un vaso sanguíneo (erosión vascular) y comienza una hemorragia, esto se considera una complicación del proceso supurativo y no una verdadera inflamación hemorrágica. El desenlace de la patología depende directamente de la etiología del agente patógeno.

Cuadro microscópico (ejemplo de la disentería)

En el estudio de la inflamación exudativa, a menudo se analiza el cuadro microscópico de la disentería. En esta patología se desarrolla una inflamación difteroides en el intestino grueso. En la microfotografía teñida con hematoxilina y eosina se visualiza claramente una necrosis profunda de la mucosa y de la submucosa subyacente. Los tejidos afectados sufren una intensa imbibición, estando densamente impregnados de exudado fibrinoso.

En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema

¿Qué capas forman la pared de un absceso crónico?

La pared de un absceso crónico está formada por dos capas.

  • Capa interna: orientada directamente hacia la cavidad del absceso, está compuesta por granulaciones en maduración, acúmulos de fibrina y detritos tisulares.
  • Capa externa: formada por tejido conjuntivo maduro que delimita el foco inflamatorio de las estructuras circundantes.

La formación de una cápsula completa de dos capas comienza al tercer día. La capa interna también se denomina membrana piógena, ya que produce exudado; en casos de inmunodeficiencia se forma una cápsula defectuosa propensa a la disolución.

¿En qué cavidades naturales del organismo se desarrolla con mayor frecuencia el empiema?

El empiema representa una acumulación de pus en las cavidades naturales del cuerpo o en órganos huecos. En los materiales presentados se mencionan las siguientes localizaciones:

  • Cavidad pleural: una forma especial de pleuritis exudativa con acumulación de exudado purulento.
  • Vesícula biliar: surge por la obstrucción del conducto cístico y la acumulación de pus en su cavidad, constituyendo una complicación de la colecistitis aguda.

¿Qué desenlaces son característicos del absceso agudo?

Para el absceso son características tanto las opciones de resolución favorables como desfavorables del proceso inflamatorio. Se distinguen los siguientes desenlaces principales:

  • Vaciado espontáneo: salida del exudado purulento a la superficie corporal, a cavidades cerradas u órganos huecos. Tras el vaciado completo, las paredes colapsan y se produce la cicatrización.
  • Formación de una fístula: creación de un canal estrecho ante un vaciado incompleto y falta de colapso de las paredes, lo que conduce a la cronicidad.
  • Incapitulación (encapsulación): fenómeno raro acompañado de la densificación del pus.
  • Petrificación: depósito de sales de calcio en el foco de la lesión.
Cómo memorizar

Para recordar fácilmente las 4 formas principales de inflamación purulenta, utilice la regla mnemotécnica: Flemón, Absceso, Empiema, Herida (purulenta).

Preguntas de clases y exámenes

¿En qué se diferencia fundamentalmente la inflamación purulenta de otros tipos?

Por la presencia obligatoria de histólisis, es decir, la destrucción enzimática de los tejidos por proteasas, las cuales se encuentran en gran cantidad en el exudado purulento.

¿Qué son los corpúsculos de pus?

Son leucocitos polimorfonucleares (neutrófilos) muertos que migraron al foco inflamatorio y se desintegraron transcurridas 8–12 horas.

¿Cómo distinguir la inflamación hemorrágica de una hemorragia en una herida purulenta?

La inflamación hemorrágica se produce debido a la diapédesis eritrocitaria en el contexto de una alta permeabilidad capilar. El sangrado en el foco purulento es consecuencia de la erosión (destrucción) de la pared vascular por las enzimas del pus, es decir, una complicación.

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Qué más repasar sobre el tema

  • Mecanismos de fagocitosis y destrucción de microorganismos por leucocitos polimorfonucleares.
  • Diferencias entre la inflamación diftérica y la crupal (utilizando la disentería como ejemplo).
  • Patogenia del desarrollo de la sepsis como complicación sistémica de un flemón.
  • Morfología del absceso y etapas de formación de su cápsula.
  • Características de la composición celular durante la transición de la inflamación purulenta a la forma crónica.

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