Iniciación de la inflamación y primera línea de defensa
Las células productoras de mediadores que ya se encuentran en el tejido (células residentes) son las primeras en reaccionar ante la lesión: macrófagos, labrocitos (mastocitos), eosinófilos y células NK (asesinas naturales). Ellas desencadenan la respuesta vascular.
A continuación, los leucocitos polimorfonucleares (predominantemente neutrófilos) migran masivamente desde la microcirculación hacia el foco. Estas son las células de reserva de la resistencia inespecífica. Son las primeras en entrar en contacto con el patógeno, bloquean su penetración en el organismo y lo destruyen mediante fagocitosis y exocitosis. Los neutrófilos proporcionan la defensa principal (especialmente en infecciones purulentas), pero inevitablemente mueren en el proceso de cumplir sus funciones.
Los macrófagos: directores de la inflamación
El macrófago es una célula clave que conecta el foco inflamatorio local con las respuestas sistémicas de todo el organismo. A pesar de ideas erróneas frecuentes, la destrucción directa de bacterias no es su tarea principal (la actividad bactericida de los macrófagos es menor que la de los neutrófilos).
Su función principal es la presentación de antígenos. Fagocitan los factores lesivos, identifican los determinantes antigénicos y transmiten esta información al sistema inmunitario para activar la defensa específica.
Además, los macrófagos desempeñan varias tareas cruciales:
- Contienen alrededor de 100 sustancias biológicamente activas.
- Liberan interleucina-1 y factor de necrosis tumoral alfa, estimulando la formación de granulocitos en la médula ósea.
- Regulan la inflamación mediante la activación de reactantes de fase aguda.
- Producen factores de crecimiento y estimulan la angiogénesis para la posterior reparación.
Distribución espacial en el foco
En el punto álgido de la reacción exudativa, el centro del foco está sobresaturado de leucocitos muertos y enzimas hidrolíticas agresivas. Si los macrófagos se dirigieran al centro, morirían inútilmente debido a la gran agresividad del medio.
Por ello, se concentran en la periferia, formando un muro celular: la «segunda barrera». Esto garantiza la demarcación (delimitación) de la zona inflamada respecto a los tejidos sanos. El desenlace depende directamente de la actividad de los macrófagos: su activación conduce a la formación rápida de una potente cápsula de tejido conjuntivo, mientras que su inhibición provoca un aumento de la zona de necrosis y supuración.
Cooperación celular
Los macrófagos interactúan activamente con otros participantes de la inflamación:
- Con linfocitos: Esto se manifiesta claramente en la hipersensibilidad de tipo retardado (HSR). El resultado puede ser un citolisis inmunitaria completa del patógeno o un granuloma. Por ejemplo, en la tuberculosis se produce una fagocitosis incompleta: las micobacterias se aíslan dentro de las células epitelioides, lo que proporciona al organismo inmunidad no estéril e impide la diseminación de la infección.
- Con los fibroblastos: En la fase de reparación, los monocitos actúan sobre las células que sintetizan colágeno y elastina, desencadenando procesos de fibrilogénesis.
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Qué mediadores de la inflamación liberan los mastocitos (labrocitos)?
Los mastocitos (labrocitos) liberan mediadores de la inflamación primarios y secundarios durante la degranulación. Entre los principales se encuentran:
- Histamina: amina biógena que causa edema mucoso, hipersecreción de moco y espasmo de la musculatura lisa.
- Leucotrienos: complejo que forma la sustancia de reacción lenta de la anafilaxia.
- Factores quimiotácticos: factores eosinófilo y neutrófilo, que atraen a las células inflamatorias al foco.
¿Qué células forman el granuloma tuberculoso?
El granuloma tuberculoso es de tipo epitelioide y está formado por varios tipos de células dispuestas en capas alrededor de la zona central de necrosis caseosa. Su composición celular incluye:
- Células epitelioides: rodean la zona de necrosis en empalizada.
- Células gigantes de Pirogov-Langhans: se sitúan entre las células epitelioides y linfoides.
- Macrófagos y linfocitos T sensibilizados: forman un muro celular en la periferia.
- Fibroblastos: forman el límite externo del granuloma.
¿Qué enzimas contienen los gránulos de los neutrófilos?
Los gránulos de los neutrófilos contienen enzimas hidrolíticas agresivas que participan en la destrucción de microorganismos y la lesión tisular. Entre ellas se encuentran:
- Proteinasa 3: se localiza en los gránulos primarios (azurófilos) de los neutrófilos.
- Mieloperoxidasa: enzima de los gránulos azurófilos que genera oxidantes potentes al interactuar con el peróxido de hidrógeno.
- Hidrolasas lisosomales y proteasas: se liberan durante la exocitosis y la fagocitosis, causando la destrucción de barreras y la alteración de los tejidos.
¿Qué factores de crecimiento específicos producen los macrófagos en la fase de reparación?
En la fase de reparación, los macrófagos producen diversos factores de crecimiento que estimulan la proliferación celular y la angiogénesis. Entre ellos se encuentran:
- Factor de crecimiento de fibroblastos: estimula la proliferación de fibroblastos, del endotelio y de células de músculo liso.
- Factor de crecimiento epidérmico: participa en los procesos de proliferación celular.
- Factor de crecimiento transformante alfa (TGF-α): asegura la proliferación celular directamente en el tejido de granulación.
- Factor de crecimiento transformante (TGF): es liberado por los macrófagos junto con otras citocinas.
Para recordar los roles de las células principales, imagina el asedio de una fortaleza: los neutrófilos son la infantería (van primero a la batalla, matan al enemigo y mueren masivamente). Los macrófagos son los comandantes y exploradores (se quedan en la periferia, estudian los antígenos del enemigo, llaman a refuerzos y dirigen la reconstrucción de los muros).
Preguntas de clases y exámenes
¿Quién llega primero al foco inflamatorio?
Las células tisulares locales (residentes) son las primeras en reaccionar, y desde el torrente sanguíneo los neutrófilos son los primeros en migrar, proporcionando una defensa temprana y bloqueando al patógeno.
¿Por qué los macrófagos se acumulan en los bordes del foco y no en el centro?
En el centro del foco hay una alta concentración de enzimas hidrolíticas agresivas y leucocitos muertos. Los macrófagos simplemente morirían allí, por lo que forman un muro de demarcación protector en la periferia.
¿Cuál es el significado de la fagocitosis incompleta tomando como ejemplo la tuberculosis?
En la tuberculosis, las micobacterias no se destruyen por completo, sino que persisten dentro de los macrófagos (células epitelioides). Esto aísla al patógeno, previene su diseminación por el organismo y proporciona inmunidad no estéril.
Qué más repasar sobre el tema
- Influencia de la actividad de los macrófagos en la cronología de la formación de la cápsula de tejido conjuntivo.
- Mecanismos de presentación de antígenos y activación de la inmunidad específica.
- Papel de la interleucina-1 y del factor de necrosis tumoral en las respuestas sistémicas del organismo.
- Hipersensibilidad de tipo retardado: citolisis inmunitaria y granulomatosos.
- Síntesis de colágeno y elastina en la fase reparadora de la inflamación.
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