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Anatomía patológica · Inflamación

Inflamación granulomatosa

Inflammatio granulomatosa

La inflamación granulomatosa es una variante específica del proceso inflamatorio en la que se forman nódulos limitados (granulomas) en los tejidos. La base de su formación es la proliferación activa y la transformación morfológica de las células fagocíticas. Este tipo de reacción tisular tiene como objetivo la localización de los agentes patógenos, y sus desenlaces dependen del órgano afectado y de la naturaleza del agente causal.

Tamaño de los nódulosEl diámetro de los granulomas por lo general no supera 1-2 mm; se detectan predominantemente bajo el microscopio.
Tifo epidémicoAfecta la sustancia gris del sistema nervioso central y periférico con un desenlace en cicatriz glial.
Fiebre tifoideaSe forman granulomas en los folículos solitarios del intestino delgado a partir de células reticulares.
Desenlace en el intestinoDurante la recuperación de la fiebre tifoidea, se produce una restitutio ad integrum completa de la pared intestinal sin dejar rastro.
4 min de lecturaPara estudiantes de medicinaActualizado el 25.09.2026
Material preparado por edición de WhiteCoat Pro según las guías metodológicas de la plataformaRevisado por el médico editor: Áulov A. A., médico internista · 24/09/2026

Características morfológicas de los granulomas

Los granulomas son cúmulos celulares compactos y bien delimitados que surgen en respuesta a una lesión tisular. Su tamaño físico suele ser extremadamente pequeño: el diámetro de un nódulo típico por lo general no supera 1–2 mm. Debido a estas dimensiones microscópicas, raramente se detectan a simple vista (macroscópicamente), por lo que para su estudio detallado y la verificación de su composición celular es obligatorio el examen microscópico de preparaciones histológicas.

Granulomas tíficos en el sistema nervioso

En el tifo epidémico, el proceso patológico afecta de forma selectiva las estructuras del sistema nervioso central y periférico. La base de la formación de nódulos específicos son las necrosis microfocales de grupos de neuronas o células ganglionares. Estas modificaciones se localizan predominantemente en la sustancia gris del cerebro o de la médula espinal.

La composición celular de un granuloma tíficol ya formado es muy variada. Incluye cúmulos densos de macrófagos, linfocitos, pericitos, así como neutrófilos aislados. Una característica morfológica importante es que, en el centro del nódulo maduro, el vaso sanguíneo que inició la lesión se destruye y deja de ser identificable.

En respuesta a la lesión del tejido nervioso, surge una marcada reacción defensiva de la glia. Los focos de tejido necrosado son rodeados densamente por elementos gliales, los cuales asumen la función de macrófagos fagocíticos. El resultado de este proceso es la reabsorción gradual (eliminación) de las masas necrosadas por las células gliales y la formación de cicatrices gliales persistentes en su lugar.

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Afectación cerebral en la rabia y neuroinfecciones

En la rabia y varias otras neuroinfecciones, el mecanismo desencadenante de la inflamación es la lesión directa de las paredes de los vasos del lecho microvascular. Esto es provocado por el impacto directo de los agentes infecciosos o de las toxinas liberadas por ellos. Como resultado de la alteración circulatoria y la influencia tóxica, se desarrollan necrosis focales en los tejidos que, a diferencia del tifo epidémico, afectan tanto a la sustancia gris como a la blanca del cerebro.

El cuadro microscópico de estas lesiones es muy característico. Alrededor de los capilares y vénulas hiperémicos (ingurgitados) se forman densos infiltrados linfoides y monocitarios. Las células nerviosas ubicadas en las inmediaciones de los vasos dañados sufren una distrofia grave seguida de necrosis. Alrededor de las neuronas destruidas se observa una proliferación activa de células de la microglía.

Al igual que en el caso del tifo epidémico, el proceso inflamatorio concluye con la formación de pequeñas cicatrices (nódulos) gliales. El desenlace clínico posterior de la enfermedad para el paciente depende directamente de en qué zonas funcionales exactas del cerebro ocurrió la cicatrización y de cuál es el volumen total de tejido dañado.

Granulomas tifoideos en el intestino

La fiebre tifoidea se acompaña del desarrollo de granulomas específicos en las formaciones linfoides del tubo digestivo. La localización predilecta del proceso son los folículos solitarios del intestino delgado.

Morfológicamente, tales nódulos representan cúmulos de fagocitos activos que se transformaron a partir de células reticulares locales. Estos elementos modificados reciben en anatomía patológica el nombre de células «tíficas». Se distinguen por sus grandes dimensiones, su forma regular redondeada y un citoplasma claro característico. Su principal tarea biológica es fagocitar intensamente las bacterias S. typhi, así como absorber el detritus celular resultante.

La dinámica del desarrollo del granuloma tifoideo está estrictamente reglamentada e incluye varias etapas consecutivas:

  1. Formación del nódulo celular.
  2. Estadio de necrosis de los granulomas tifoideos. La muerte tisular está directamente relacionada con la acción deleténdea de las endotoxinas de las salmonelas, las cuales fueron fagocitadas pero no destruidas por los fagocitos.
  3. Desenlace. En caso de una evolución favorable de la enfermedad y la recuperación del paciente, los granulomas agudos desaparecen sin dejar rastro. El proceso concluye con una restitución completa (restitutio ad integrum): la recuperación absoluta de la estructura normal de la pared intestinal sin formación de cicatrices.

En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema

¿Qué tipos de células forman la base de la inflamación granulomatosa y de qué depende su desenlace?

La inflamación granulomatosa se basa en la proliferación y transformación de fagocitos con la formación de granulomas.

La composición celular de los granulomas puede incluir:

  • macrófagos y fagocitos mononucleares;
  • células epitelioides;
  • células gigantes, incluidas las células de Pirogov-Langhans o células gigantes de cuerpo extraño;
  • linfocitos, pericitos, neutrófilos aislados;
  • en los granulomas no inmunitarios, una cantidad insignificante de leucocitos, incluidos los eosinófilos.

Los granulomas no inmunitarios por lo general carecen de células epitelioides.

El desenlace depende del estado inmunitario del organismo: son posibles la reabsorción del granuloma, la cicatrización o la progresión con generalización del proceso. En la afección del sistema nervioso, el desenlace clínico depende de la localización y del volumen de la cicatrización.

Cómo memorizar

Para memorizar fácilmente los desenlaces de la inflamación, céntrese en el tejido: en el sistema nervioso (tifo epidémico, rabia), las neuronas destruidas no se regeneran; allí siempre se forma una cicatriz glial. En cambio, en la mucosa del intestino delgado (fiebre tifoidea), durante la recuperación se produce la restitución completa, es decir, la desaparición sin rastro de los granulomas.

Preguntas de clases y exámenes

¿Cuál es el tamaño de un granuloma típico?

El diámetro de los nódulos suele ser de 1–2 mm. Debido a este pequeño tamaño, para su detección y estudio detallado se requiere un examen microscópico.

¿Qué son las células «tíficas» y dónde se encuentran?

Son macrófagos redondos grandes con citoplasma claro, que se forman a partir de células reticulares. Forman granulomas específicos en los folículos linfoides del intestino delgado en la fiebre tifoidea.

¿Por qué los granulomas tifoideos sufren necrosis?

La necrosis surge debido a la acción lesiva de las toxinas de las salmonelas (S. typhi). Estas bacterias son fagocitadas por las células «tíficas», tras lo cual sus toxinas destruyen el propio granuloma.

¿Cómo concluye la inflamación granulomatosa en el tejido nervioso?

Las neuronas muertas y los focos de necrosis son fagocitados por las células gliales. Como desenlace del proceso, en el sitio del tejido nervioso destruido se forman cicatrices gliales persistentes.

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Qué más repasar sobre el tema

  • Composición celular del granuloma tíficos: el papel de los pericitos, macrófagos y linfocitos
  • Mecanismos de lesión del lecho microvascular en neuroinfecciones y rabia
  • Dinámica de formación y necrosis de los granulomas en los folículos solitarios en la fiebre tifoidea
  • Diferencias entre las necrosis focales de la sustancia gris y blanca del cerebro
  • El proceso de transformación de las células reticulares en macrófagos de citoplasma claro

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