Trastornos del sistema inmunitario
El desarrollo de la inflamación inmunitaria siempre se acompaña de profundas alteraciones sistémicas. En el eslabón humoral, destaca un desequilibrio pronunciado de las inmunoglobulinas. Se produce una alteración en la concentración normal de anticuerpos de las clases IgA, IgG e IgM en sangre periférica, mientras que su nivel en los tejidos aumenta patológicamente. Simultáneamente, se registra un incremento en la concentración de inmunocomplejos circulantes (ICC) en la sangre y en las estructuras tisulares.
La inmunidad celular también experimenta una serie de cambios negativos. En los análisis se observa linfocitopenia y una disminución general de la población de linfocitos T. El déficit afecta a subpoblaciones específicas: descienden los niveles tanto de linfocitos T colaboradores como supresores. Esto provoca un desequilibrio en el índice inmunorregulador, alterándose la relación críticamente importante entre colaboradores y supresores. Adicionalmente, se registra una disminución de la actividad quimiotáctica de los leucocitos, lo que afecta directamente a su capacidad para migrar al foco de la lesión.
Morfogénesis de la inflamación en la HRI
En las reacciones de hipersensibilidad de tipo inmediato (HRI) y en diversas enfermedades por inmunocomplejos (por ejemplo, en la anafilaxia), la morfogénesis transcurre en una secuencia estricta. Esta cascada incluye seis etapas clave:
- Formación de precipitados inmunitarios. En la luz de los vasos sanguíneos se forman complejos insolubles de «antígeno-anticuerpo». La localización depende del tipo de patología: en el fenómeno de Arthus, los precipitados se depositan predominantemente en las vénulas, mientras que en las enfermedades sistémicas por inmunocomplejos lo hacen en las arterias.
- Fijación del complemento. Los complejos inmunitarios formados fijan activamente los factores del sistema del complemento.
- Quimiotaxis. Los leucocitos polimorfonucleares son atraídos hacia los precipitados formados. Se acumulan en gran cantidad tanto en las propias paredes de los vasos afectados como a nivel perivascular.
- Desgranulación. Los leucocitos atraídos liberan enzimas lisosomales agresivas. Paralelamente, se produce la formación de potentes sustancias vasoactivas.
- Fagocitosis. Los leucocitos comienzan a englobar y digerir intracelularmente los inmunocomplejos depositados.
- Lesión de la pared vascular. Bajo la acción destructiva de las sustancias vasoactivas, se desarrolla una necrosis fibrinoide de la pared vascular. El proceso se acompaña de un edema marcado de los tejidos circundantes y hemorragias perivasculares.
Resultado: En la zona afectada se forma una reacción exudativa-necrótica grave, en la que es típica la aparición de exudado seroso-hemorrágico.
Especificidad de la reacción inflamatoria en la HRD
La hipersensibilidad retardada (HRD), cuyo ejemplo clásico es la reacción a la tuberculina, presenta un cuadro morfológico fundamentalmente diferente y se distingue por un curso prolongado.
A diferencia de la HRI, donde predominan los leucocitos polimorfonucleares (estos están prácticamente ausentes o son muy escasos), en la HRD el papel efector principal corresponde a los linfocitos T y macrófagos. El mecanismo de lesión consiste en que estas células inmunocompetentes encuentran por sí mismas el antígeno Diana directamente en el tejido y lo destruyen junto con el propio tejido.
Las alteraciones microcirculatorias en este tipo de reacciones son poco pronunciadas. En la zona del conflicto se forma un infiltrado celular específico compuesto por linfocitos, macrófagos y, con frecuencia, células gigantes. Según sus características morfológicas, este tipo de inflamación se clasifica como productiva (granulomatosa), y con algo menos de frecuencia transcurre como una inflamación intersticial.
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Qué enfermedades pertenecen a las enfermedades sistémicas por inmunocomplejos?
Las enfermedades sistémicas por inmunocomplejos comprenden aquellas patologías en las cuales los inmunocomplejos se forman en la sangre o en la linfa y se fijan en diversos órganos, depositándose con mayor frecuencia en el lecho vascular. Este grupo incluye las siguientes enfermedades:
- Enfermedad del suero aguda — aparece tras la administración repetida de grandes cantidades de suero extraño.
- Enfermedad del suero crónica — se desarrolla ante una antigenemia persistente y un contacto prolongado con el antígeno.
- Artritis reumatoide — enfermedad cuyo antígeno a menudo no está identificado.
- Poliarteritis nudosa — transcurre con afectación vascular.
- Nefropatía membranosa — patología de antígeno desconocido.
- Algunas vasculitis.
¿Qué tipos de reacciones de hipersensibilidad se distinguen según la clasificación de Gell y Coombs?
Según la clasificación de Gell y Coombs, se distinguen cuatro tipos principales de reacciones de hipersensibilidad, basados en diferentes mecanismos inmunológicos.
- Tipo I (anafiláctico) — caracterizado por la liberación de sustancias vasoactivas y espasmógenas.
- Tipo II (citotóxico) — asociado a la participación de anticuerpos en la lesión celular, lo que favorece su fagocitosis o lisis.
- Tipo III (por inmunocomplejos) — mediado por la interacción de antígeno y anticuerpo con formación de inmunocomplejos que activan el complemento.
- Tipo IV (mediado por células o retardado) — constituye una respuesta inmunitaria celular con participación de linfocitos sensibilizados; en ella, el antígeno interactúa con los macrófagos y los linfocitos Th1.
Para memorizar rápidamente las diferencias, utilice la regla de los contrastes: la HRI son los vasos (vénulas/arterias), leucocitos polimorfonucleares y necrosis rápida con exudado. La HRD es el tejido, linfocitos T con macrófagos e inflamación productiva prolongada (granulomas).
Preguntas de clases y exámenes
¿En qué consiste el mecanismo desencadenante del desarrollo de la inflamación inmunitaria?
El proceso es iniciado por la lesión tisular directa. Los principales factores lesivos son los inmunocomplejos circulantes (compuestos por antígeno y anticuerpo), el sistema del complemento activado y diversos mediadores inmunitarios.
¿Qué patologías pertenecen a las reacciones de hipersensibilidad de tipo inmediato (HRI)?
Las reacciones de tipo inmediato incluyen la anafilaxia (reacción anafiláctica) y el fenómeno de Arthus. Se caracterizan por el rápido desarrollo de cambios exudativo-necróticos en los vasos.
¿Cómo cambia la composición celular en los trastornos de la inmunidad celular?
Se observa una linfocitopenia pronunciada con una disminución de la población general de linfocitos T. También desciende el nivel de linfocitos T colaboradores y supresores, lo que conduce a un desequilibrio del índice inmunorregulador y a una disminución de la actividad quimiotáctica de los leucocitos.
¿Qué tipo de inflamación es característica de la HRD?
En la hipersensibilidad de tipo retardado se desarrolla una inflamación productiva (granulomatosa) o, con menor frecuencia, intersticial, con la formación de un infiltrado de linfocitos y macrófagos.
Qué más repasar sobre el tema
- Mecanismos de formación y circulación de los inmunocomplejos (ICC).
- Papel de las enzimas lisosomales y las sustancias vasoactivas en el proceso de desgranulación.
- Diferencias en la localización de los precipitados en el fenómeno de Arthus y en las enfermedades sistémicas por inmunocomplejos.
- Cuadro morfológico de la necrosis fibrinoide de la pared vascular.
- Composición celular del infiltrado en la HRD: funciones de los macrófagos y las células gigantes.
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