Síndrome de hipertensión portal

Etiología y clasificación de los bloqueos

Dependiendo del nivel en el que surja el obstáculo (bloqueo) para el flujo sanguíneo, se distinguen tres variantes de la patología:

1. Bloqueo intrahepático (sinusoidal). Es la causa más frecuente de dificultad en el flujo sanguíneo. Se basa en la proliferación de tejido conectivo en los espacios porta de los lobulillos hepáticos, lo que provoca la compresión mecánica de las pequeñas ramas de la vena porta. Los principales desencadenantes son las cirrosis hepáticas víricas y alcohólicas, así como la enfermedad de Wilson. Entre otras causas se encuentran las hepatitis agudas alcohólicas y crónicas víricas, las formas primarias de cirrosis biliar y la colangitis esclerosante.
2. Bloqueo extrahepático (presinusoidal). Se localiza directamente en el lecho de la vena porta antes de su entrada en el hígado. La luz del vaso puede ocluirse debido a una trombosis o inflamación de la pared venosa. A menudo, la vena es comprimida desde el exterior por formaciones voluminosas, por ejemplo, tumores o ganglios linfáticos aumentados. Entre los factores más raros se incluyen la sarcoidosis y las infestaciones parasitarias (esquistosomiasis).
3. Bloqueo suprahepático (postsinusoidal). El obstáculo se encuentra a nivel de las venas hepáticas o de las cavidades derechas del corazón. Un ejemplo típico es el síndrome de Budd-Chiari, en el cual se ocluyen las venas hepáticas. Asimismo, el bloqueo puede formarse ante un aumento brusco de la presión venosa central (PVC), lo cual es característico de la pericarditis constrictiva.

Cuadro clínico: la tríada clásica

El cuadro clínico desarrollado del síndrome se basa en tres signos clásicos:

• Circulación colateral. Dado que la vía directa a través del hígado está bloqueada, la sangre se ve obligada a sortear el obstáculo. Se desvía hacia el sistema de la vena cava superior e inferior, pasando por alto el hígado. El volumen de flujo sanguíneo a través de las anastomosis portocavas aumenta bruscamente, estas se desbordan y se dilatan. Instrumentalmente se detectan varices esofágicas. Mediante rectoscopia se descubre la dilatación de las venas hemorroidales superiores. En la inspección visual del abdomen suele ser visible un cuadro característico: caput Medusae («cabeza de Medusa»), que consiste en cordones venosos tortuosos en la pared abdominal anterior. La complicación más grave es la ruptura de las varices esofágicas. Esto se acompaña de una hemorragia potencialmente mortal y de la aparición de melena, una deposición melena y alquitranada específica.
• Esplenomegalia. El bazo aumenta considerablemente de tamaño, ya que el flujo de salida a través de la vena esplénica (uno de los principales afluentes de la porta) está muy dificultado. El aumento del órgano suele ir acompañado de hiperesplenismo, un síndrome de hiperfunción esplénica. En los análisis de laboratorio esto se refleja en forma de pancitopenia: al paciente le descienden simultáneamente los niveles de eritrocitos (aparece anemia), leucocitos (leucopenia) y plaquetas (trombocitopenia).
• Ascitis. La acumulación de líquido en el abdomen, por regla general, se desarrolla lentamente y solo después de que se han formado las colaterales venosas. La única excepción es la trombosis aguda de la vena porta, en la cual el abdomen aumenta de forma vertiginosa.

Características del síndrome ascítico

La aparición de la ascitis suele estar precedida por fenómenos prodrómicos, en primer lugar, meteorismo persistente. La distensión abdominal surge debido a que la congestión venosa en la pared intestinal altera gravemente la digestión. A medida que la ascitis progresa, el abdomen aumenta considerablemente, aparecen estrías pálidas (estrías atróficas) en la piel y se forman hernias umbilicales y femorales.

El líquido que se acumula en la cavidad es inicialmente un trasudado. El mecanismo de su formación es la trasudación hidrostática de la parte líquida de la sangre a través de las paredes de los capilares dilatados. La composición del líquido cambia cuando surgen complicaciones: si se añade una infección (peritonitis bacteriana espontánea), se transforma en un exudado. Ante el bloqueo del drenaje linfático, la ascitis adquiere un carácter quiloso.

La ascitis masiva provoca problemas secundarios:

• El líquido puede desplazarse a través de las vías linfáticas del díafragma hacia la cavidad pleural, provocando hidrotórax (más frecuentemente a la derecha).
• La compresión de la vena cava inferior conduce a la aparición de edemas en las piernas, varicocele y la formación de colaterales en los flancos.
• Debido a la alteración en la absorción de agua en el intestino, al paciente le disminuye la diuresis (oliguria).

Además de la ascitis, los pacientes sufren de manifestaciones sistémicas: dispepsia (acidez, eructos, anorexia) y alteraciones graves del estado nutricional. Surge una pérdida de peso severa que contrasta con el abdomen enormemente distendido.

Diagnóstico diferencial de la ascitis

Aunque la hipertensión portal en el contexto de la cirrosis hepática es la causa principal de ascitis, es necesario descartar una serie de otras enfermedades.

En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema

Preguntas de clases y exámenes

Qué más repasar sobre el tema

• Patogenia de la formación de anastomosis portocavas
• Métodos de diagnóstico instrumental de las varices esofágicas
• Mecanismos de desarrollo del hiperesplenismo en la esplenomegalia
• Criterios de laboratorio para diferenciar el trasudado del exudado
• Manifestaciones clínicas del síndrome de compresión de la vena cava inferior

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