Clasificación y vías de transmisión
Todos los agentes causales se dividen en dos grandes grupos según el mecanismo de entrada al organismo:
- Hepatitis entéricas (A y E). Se transmiten por vía fecal-oral. El virus de la hepatitis A tiene la mayor importancia epidemiológica en este grupo.
- Hepatitis parenterales (B, C, D). La principal vía de transmisión es a través de la sangre (inyecciones, transfusiones, procedimientos dentales y quirúrgicos, hemodiálisis, tatuajes, consumo de drogas intravenosas). También es posible la transmisión sexual (especialmente característico del virus de la hepatitis B) y, excepcionalmente, por vía fecal-oral. La hepatitis C destaca por un alto riesgo de progresión a forma crónica.
Curso clínico
La enfermedad evoluciona de forma cíclica, con fases secuenciales:
- Período de incubación. Dura de 2 a 5 semanas para los virus entéricos y de 1 a 6 meses para los parenterales.
- Período prodrómico (preictérico). Se caracteriza por manifestaciones astenovegetativas (fatiga, debilidad), dispepsia (disminución del apetito) y síndrome osteomuscular (mialgias, artralgias).
- Período de estado (ictérico). Aparece entre 4 y 10 días después del inicio del malestar. Se manifiesta con ictericia hepatocelular, dolor en el cuadrante superior derecho, hepatoesplenomegalia (síndrome hepatoesplénico). Cambia el color de las excreciones: la orina se oscurece (síntoma de «color cerveza») y las heces se vuelven pálidas (acolia).
En casos graves pueden desarrollarse complicaciones: síndrome de colestasis (prurito intenso, aumento de la fosfatasa alcalina) e insuficiencia hepatocelular (descenso de albúmina y protrombina, hemorragias, encefalopatía hepática, síndrome hepatorrenal).
Diagnóstico de laboratorio
El diagnóstico requiere un enfoque integral que incluya anamnesis, clínica y pruebas de laboratorio.
Bioquímica sanguínea:
- Síndrome citolítico: elevación de ALT y AST.
- Metabolismo de pigmentos: hiperbilirrubinemia (aumento de las fracciones tanto directa como indirecta).
- Síndrome de colestasis: elevación de GGT y aumento moderado de la fosfatasa alcalina en presencia de cifras elevadas de bilirrubina.
- Disminución del recuento de leucocitos en el hemograma completo.
Serología y PCR:
- Hepatitis A: marcador precoz: anti-VHA-IgM.
- Hepatitis B (virus ADN): fase aguda: HBsAg; fase de seroconversión: anti-HBc, seguido de anti-HBs.
- Hepatitis C: detección de anticuerpos IgM y ARN viral.
- Hepatitis D: anticuerpos IgM (correlacionan con la desaparición del HBsAg).
- Hepatitis E: método de exclusión + anticuerpos específicos.
- La PCR se utiliza para confirmar el diagnóstico y determinar el tipo de ácido nucleico del patógeno.
Principios de tratamiento y pronóstico
La base del tratamiento es el reposo en cama y una dieta blanda (exclusión de alimentos fritos y picantes; restricción de proteínas en caso de riesgo de encefalopatía). Se realiza desintoxicación oral con solución de glucosa al 5%. Bajo indicaciones estrictas, se prescriben infusiones intravenosas (glucosa, hemodes) y corrección de la hemostasia (vitamina K, plasma fresco congelado si desciende el índice de protrombina).
Pronóstico y evaluación de la capacidad laboral:
- Hepatitis A: pronóstico favorable, recuperación en 2–3 meses. Incapacidad laboral: a partir de 14 días tras el alta. Seguimiento dispensario: de 1 a 3 meses. Existe una vacuna eficaz.
- Hepatitis B: cronicidad en el 10–15% de los pacientes.
- Hepatitis C: cronicidad en el 50–85%.
En las hepatitis parenterales (B y C), la incapacidad laboral es de 30 días tras el alta, y el control dispensario dura de 6 a 12 meses.
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Qué signos clínicos y de laboratorio indican el desarrollo de insuficiencia hepatocelular?
Los signos de insuficiencia hepatocelular incluyen:
- Disminución de la función sintética del hígado: descenso de los niveles de albúmina y protrombina.
- Síndrome hemorragíparo: disminución de la síntesis de factores de coagulación (II, V, VII, X).
- Síndrome edemato-asítico: disminución de la presión oncótica debido a la caída en la síntesis de albúmina.
- Encefalopatía hepática: relacionada con la retención y acumulación de compuestos nitrogenados, con un papel clave del amoníaco; el resultado es el edema y la alteración funcional de los astrocitos cerebrales.
- Síndrome hepatorrenal.
- Síndrome de intoxicación: acumulación de productos tóxicos de origen intestinal.
¿Qué dieta (régimen según Pevzner) se prescribe en el tratamiento de la hepatitis vírica aguda?
En las hepatitis víricas se prescribe la dieta n.º 5 del sistema de regímenes de Pevzner.
Como parte del tratamiento básico de la hepatitis vírica aguda se indica:
- exclusión de alimentos picantes y fritos;
- en la hepatitis B aguda: exclusión de alimentos fritos, ahumados, marinados y grasas de difícil digestión;
- prohibición absoluta de alcohol en la hepatitis B aguda;
- en caso de riesgo de encefalopatía hepática: restricción proteica.
¿Qué manifestaciones extrahepáticas (sistémicas) son características de la hepatitis B aguda?
Las hepatitis con mecanismo de infección parenteral, incluida la hepatitis B, se caracterizan en el período preictérico por:
- síndrome artrálgico;
- síndrome exantemático.
Su desarrollo se debe a reacciones de inmunocomplejos: los inmunocomplejos circulantes dañan el lecho microvascular de la piel, las membranas mucosas y la membrana sinovial de las articulaciones.
Preguntas de clases y exámenes
¿Cuál es la diferencia en las vías de transmisión de las hepatitis A y B?
El virus de la hepatitis A se transmite predominantemente por vía entérica (vía fecal-oral), mientras que el virus de la hepatitis B se transmite por vía parenteral (a través de la sangre y otros fluidos biológicos).
¿Cómo cambian el color de la orina y de las heces durante el periodo ictérico?
La orina se vuelve oscura (adquiere «color cerveza») y las heces se decoloran (se desarrolla acolia).
¿Qué marcadores indican la fase aguda de la hepatitis B?
En la fase aguda (de la semana 6 a la 24), el antígeno de superficie HBsAg se detecta en la sangre.
¿Cuáles son los signos de insuficiencia hepatocelular?
Disminución de la síntesis de albúmina y protrombina, desarrollo de síndrome hemorragíparo, encefalopatía hepática y síndrome hepatorrenal.
Qué más repasar sobre el tema
- Patogenia de los síndromes citolítico y colestásico
- Características clínicas y diagnósticas de la hepatitis E
- Dinámica de los marcadores serológicos en la hepatitis B
- Mecanismos de desarrollo de la encefalopatía hepática
- Indicaciones y contraindicaciones de la terapia de infusión
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