Lesiones difusas crónicas
Este grupo de enfermedades es el más frecuente en la práctica clínica y reviste la mayor importancia para los médicos internistas y gastroenterólogos. El carácter difuso significa que el proceso patológico afecta a todo el tejido del órgano de manera uniforme.
Las formas principales de lesión del propio tejido hepático incluyen:
- Hepatitis crónicas de diversa etiología.
- Cirrosis hepática como la fase final de la inflamación y la fibrosis de larga evolución.
Las patologías que afectan a las vías biliares también pertenecen a esta amplia categoría. Entre ellas se distinguen:
- Colecistitis: inflamación de la vesícula biliar, que clínicamente se subdivide en variantes calculosa (con formación de cálculos) y alitiásica.
- Colangitis: lesión inflamatoria de los conductos biliares.
Lesiones focales
Las enfermedades focales se caracterizan por la formación de lesiones patológicas locales en el parénquima hepático. La tarea clínica principal al detectarlas es realizar un diagnóstico diferencial exhaustivo.
Las lesiones focales suelen dividirse en dos subgrupos principales:
- Procesos infecciosos y parasitarios. Estos incluyen diversos abscesos hepáticos (focos purulentos) y la equinococosis, causada por gusanos planos.
- Enfermedades oncológicas. Incluyen tanto tumores primarios (por ejemplo, carcinoma hepatocelular) como afectación hepática metastásica cuando el foco primario se localiza en otros órganos.
Enfermedades de origen genético
Un grupo especial está constituido por las patologías hereditarias, que se caracterizan por un curso inexorablemente progresivo que finalmente conduce a la formación de cirrosis hepática. El diagnóstico oportuno de estas afecciones es de vital importancia, ya que existe un tratamiento específico para ellas.
Nosologías clave:
- Degeneración hepatocerebral (enfermedad de Wilson-Konovalov). La base patogénica es una alteración grave del metabolismo del cobre.
- Hemocromatosis hereditaria. La enfermedad está relacionada con una alteración en el metabolismo de los pigmentos que contienen hierro. Se produce una hipersorción patológica de hierro en el intestino con su posterior acumulación masiva en los órganos internos. Importante: esta patología debe distinguirse estrictamente de la hemosiderosis secundaria, que puede desarrollarse en el contexto de anemias graves o enfermedad hepática alcohólica.
- Déficit de $\alpha_1$-antitripsina.
Importancia clínica y «vigilancia etiológica»
El valor práctico del diagnóstico preciso radica en la posibilidad de aplicar una terapia etiotrópica. Si el médico comprende la causa de la enfermedad, puede actuar directamente sobre ella:
- En la enfermedad de Wilson-Konovalov se prescriben fármacos que aseguran la eliminación del exceso de cobre del organismo.
- En las hepatitis víricas se utiliza terapia antiviral específica.
- En las lesiones tóxicas se requiere la suspensión inmediata de los agentes nocivos (fármacos hepatotóxicos, alcohol).
Por esta razón, en la etapa de interrogatorio del paciente el principio más importante es la «vigilancia etiológica». Al recopilar la anamnesis, el médico tiene la obligación de buscar de manera específica y metódica los factores de riesgo que pudieron haber servido como causa del desarrollo de la enfermedad.
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Qué grupos específicos de fármacos se utilizan para la terapia etiotrópica de las hepatitis víricas?
Para la terapia etiotrópica/antiviral de las hepatitis víricas, las guías indican las siguientes opciones:
- en las hepatitis crónicas B y C: combinación de interferón-$\alpha$ con análogos de nucleósidos;
- en la hepatitis D: monoterapia con interferón-$\alpha$.
Cuando la hepatitis B pasa de la forma aguda a la crónica, se valora la prescripción de fármacos antivirales de acción sistémica. Para la hepatitis vírica E no se ha desarrollado una terapia etiotrópica específica.
¿Mediante qué clasificación o escala se evalúa el grado de gravedad de la cirrosis hepática?
El grado de gravedad de la cirrosis hepática se evalúa mediante una escala de puntuación. Las fuentes indican para esta escala a: Child CG, Turcotte JG (1964) y Pugh RN, Murray-Lyon IM, Dawson JL et al. (1973).
Para memorizar las tres principales patologías genéticas del hígado, utilice la frase en ruso o recuerde: Wilson (enfermedad de Wilson-Konovalov, cobre), Hemocromatosis (hierro), déficit de alfa-1 antitripsina.
Preguntas de clases y exámenes
¿Cuál es la principal diferencia entre la hemocromatosis y la hemosiderosis?
La hemocromatosis hereditaria es primaria y está causada por la hipersorción genética de hierro en el intestino. La hemosiderosis secundaria surge como consecuencia de otras afecciones, por ejemplo, transfusiones sanguíneas frecuentes en anemias o en el contexto de enfermedad hepática alcohólica.
¿Por qué necesita el médico distinguir las lesiones difusas de las focales?
Esto determina la táctica diagnóstica y terapéutica. Las enfermedades difusas requieren con mayor frecuencia terapia médica sistémica (por ejemplo, antiviral), mientras que las focales (tumores, abscesos, equinococosis) a menudo exigen un diagnóstico diferencial dirigido, biopsia e intervención quirúrgica.
¿Qué peligros presentan las patologías hepáticas de origen genético sin tratamiento?
Todas las enfermedades hepáticas genéticas descritas se caracterizan por un curso inexorablemente progresivo, cuyo desenlace es siempre el mismo: una cirrosis hepática grave.
¿Qué es el principio de «vigilancia etiológica»?
Es la búsqueda dirigida de factores de riesgo durante la anamnesis. El médico no se limita a registrar los síntomas, sino que interroga activamente al paciente sobre sus contactos, consumo de medicamentos tóxicos, alcohol y antecedentes familiares para identificar la causa de la enfermedad.
Qué más repasar sobre el tema
- Patogenia de la alteración del metabolismo del cobre en la degeneración hepatocerebral
- Mecanismos de la hipersorción de hierro en la hemocromatosis hereditaria
- Cuadro clínico y diagnóstico del déficit de alfa-1 antitripsina
- Tipos de terapia antiviral en las hepatitis víricas crónicas
- Diagnóstico diferencial de la colecistitis calculosa y alitiásica
- Ciclo vital del equinococo y vías de infección humana
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