Hemograma completo
En las enfermedades del sistema hepatobiliar, los parámetros del análisis clínico de sangre varían en estricta dependencia de la duración y la naturaleza del proceso patológico.
- Procesos inflamatorios agudos: en la colecistitis aguda o en la hepatitis alcohólica aguda se observa un cuadro inflamatorio típico. En la sangre se registra un aumento en el recuento de leucocitos (leucocitosis) y una aceleración significativa de la velocidad de sedimentación globular (VSG).
- Procesos virales crónicos: las enfermedades de larga evolución, como la hepatitis viral crónica, provocan una marcada depresión de las líneas hematopoyéticas. Esto se manifiesta con una disminución en el recuento de leucocitos (leucopenia) y plaquetas (trombocitopenia). Al mismo tiempo, se mantiene una VSG acelerada como marcador de afectación crónica.
Bioquímica: síndromes de citólisis y colestasis
El análisis bioquímico es la herramienta principal para evaluar la función del sistema hepatobiliar. La atención se centra en la bilirrubina y las enzimas específicas.
El síndrome de citólisis indica la destrucción de las membranas de los hepatocitos y la liberación de enzimas al torrente sanguíneo sistémico:
- Alanina aminotransferasa (ALT): se localiza en el citoplasma de los hepatocitos. Posee una especificidad extremadamente alta precisamente para el tejido hepático. En la mayoría de las enfermedades hepáticas, el aumento de la ALT supera significativamente al de la AST.
- Aspartato aminotransferasa (AST): se encuentra en el interior de las mitocondrias celulares. Su especificidad es menor, ya que la enzima está presente en el corazón, los riñones, el cerebro y los músculos. Un aumento brusco de la AST indica un daño necrótico profundo del órgano (típico de la hepatitis tóxica grave o viral aguda). La excepción es la lesión alcohólica, en la cual la actividad de la AST siempre aumenta más que la de la ALT.
El síndrome de colestasis agrupa las enzimas que señalan problemas en el flujo biliar:
- Fosfatasa alcalina (FA): muestra el incremento máximo en caso de daño en los conductos biliares y estasis biliar. Sin embargo, la enzima también puede aumentar por causas extrahepáticas (hipernefroma, carcinoma broncógeno, linfoma de Hodgkin).
- Gamma-glutamil transferasa (GGT): marcador de lesiones hepáticas, de las vías biliares y del páncreas. La combinación de cifras elevadas de GGT y AST se considera un signo de laboratorio fiable de abuso de alcohol.
Función sintética y metabolismo
La evaluación de la capacidad de síntesis proteica del hígado se realiza mediante la electroforesis de proteínas.
- Disproteinemia: alteración del equilibrio normal de las fracciones proteicas, más frecuentemente en forma de hipergamaglobulinemia (aumento de las $\gamma$-globulinas).
- Hipoproteinemia: descenso de los niveles de proteína total, principalmente a expensas de las albúminas. Es un marcador de patología grave y de agotamiento de las reservas hepáticas.
- Hiperproteinemia: fenómeno poco frecuente, caracterizado por hepatitis con un fuerte componente autoinmune.
La gravedad de la insuficiencia hepática se determina por la disminución de la síntesis: caen los niveles de albúmina, protrombina y colesterol. En la colestasis, por el contrario, el colesterol se acumula en la sangre.
Asimismo, el metabolismo de los oligoelementos es importante. El exceso de cobre libre y hierro es tóxico para el parénquima. Por ejemplo, en la enfermedad de Wilson-Kovalov genética se detecta la tríada clásica: nivel elevado de cobre, ceruloplasmina baja y daño hepático grave.
Diagnóstico inmunológico y virológico
La búsqueda analítica de las causas de la enfermedad se basa en las reacciones inmunitarias y la detección de los genomas de los agentes causales.
Las respuestas inmunitarias no específicas incluyen la alteración en los niveles de inmunoglobulinas, complemento y complejos inmunes circulantes (CIC). Para precisar la etiología se buscan marcadores específicos:
- La lesión alcohólica a menudo se acompaña de un incremento de las inmunoglobulinas de clase IgA.
- La hepatitis autoinmune se confirma mediante títulos elevados de anticuerpos antinucleares (ANA) y anticuerpos antimúsculo liso.
- La cirrosis biliar primaria se caracteriza por la presencia de anticuerpos antimitocondriales (AMA).
El estándar actual para la detección de las hepatitis víricas (A, B, C, D) es la PCR. El método detecta el material genético de los virus, permite evaluar la carga viral (grado de viremia) y realizar el genotipado, lo cual es de vital importancia para la selección de la terapia antiviral. Los marcadores de replicación activa del virus de la hepatitis B son: ADN-VHB, ADN polimerasa, HBeAg y anticuerpos anti-HBc de clase IgM.
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Qué parámetros de laboratorio disminuyen en la insuficiencia hepatocelular?
En la insuficiencia hepatocelular disminuyen los parámetros que reflejan la alteración de la función sintética del hígado:
- proteína total;
- albúmina (la disminución de la proteína total ocurre predominantemente a expensas de las albúminas);
- colesterol;
- protrombina e índice de protrombina (IP);
- parámetros de coagulación: fibrinógeno, proconvertina.
¿Qué marcadores bioquímicos son específicos de la lesión hepática alcohólica?
No existen marcadores de laboratorio absolutamente específicos del alcoholismo, pero la lesión hepática alcohólica y la intoxicación alcohólica crónica se caracterizan por un conjunto de alteraciones:
- la AST aumenta más que la ALT;
- la combinación de una alta actividad de GGT y AST se considera un marcador de consumo excesivo oculto de alcohol;
- la GGT se eleva más que la fosfatasa alcalina;
- se detecta frecuentemente un nivel elevado de IgA;
- es posible un aumento del ácido úrico;
- las citas de c-HDL (o c-HDL) constituyen más del 25% del nivel de colesterol total.
¿Qué parámetros de laboratorio componen el síndrome de inflamación mesenquimal del hígado?
El síndrome de laboratorio de inflamación mesenquimal hepática incluye indicadores que reflejan la activación del sistema inmunitario y de los elementos mesenquimales estromales del hígado. Se caracteriza por un aumento de:
- parámetros de fase aguda (proteína C reactiva, VSG, proteínas de fase aguda);
- inmunoglobulinas (Ig);
- la fracción de $\gamma$-globulinas;
- la prueba de timol.
¿Qué es el coeficiente de De Ritis y cuál es su valor normal?
El coeficiente de De Ritis es un parámetro de diagnóstico de laboratorio que refleja la relación entre las actividades de las transaminasas séricas: la aspartato aminotransferasa (AST) y la alanina aminotransferasa (ALT). Este índice se utiliza para el diagnóstico diferencial de las enfermedades hepáticas y miocárdicas. En condiciones normales, la relación fisiológica de la actividad de estas enzimas es de $1,33 \pm 0,42$ (aproximadamente 1,3).
Regla mnemotécnica para las transaminasas: la ALT se localiza en el citoplasma (L = Lesión leve), la AST se oculta en las mitocondrias (S = Severa necrosis). Y en el alcoholismo, la AST siempre es mayor que la ALT.
Preguntas de clases y exámenes
¿Cómo diferenciar la insuficiencia hepática del síndrome de colestasis mediante el análisis bioquímico de sangre?
El principal criterio diferencial es el nivel de colesterol. En la insuficiencia hepática, la función sintética decae y el colesterol disminuye. En la colestasis (estasis biliar), por el contrario, su concentración en sangre aumenta.
¿Por qué es tan importante evaluar las fracciones proteicas en el diagnóstico de las hepatitis?
La electroforesis de proteínas detecta disproteinemia. El descenso de la albúmina indica un fallo en las funciones hepáticas, mientras que el aumento de las $\gamma$-globulinas o la hiperproteinemia global indican un proceso inflamatorio activo o autoinmune.
¿Por qué es necesario realizar la genotipificación y evaluar la carga viral en las hepatitis víricas?
La determinación del genotipo exacto del virus (especialmente C y B) y de la concentración de partículas virales en sangre es necesaria para que el clínico seleccione correctamente los fármacos y la táctica de la terapia antiviral.
Qué más repasar sobre el tema
- Metabolismo de la bilirrubina y diagnóstico diferencial de las ictericias
- Mecanismos de desarrollo de la encefalopatía hepática
- Alteraciones en el coagulograma en patologías hepáticas
- Métodos instrumentales de exploración de la zona hepatobiliar
- Papel de los inmunocomplejos circulantes (ICC) en la patogenia de las hepatitis
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