Estadios y formas de la enfermedad
La lesión alcohólica representa una unidad patogenética de tres formas. Por lo general, se suceden de forma secuencial, pero pueden aparecer de manera aislada o coexistir.
- Hígado graso (esteatosis). La etapa inicial en la que se acumulan grandes gotas de grasa en los hepatocitos. La inflamación está ausente o es mínima. El proceso es asintomático y objetivamente solo se detecta hepatomegalia. La ictericia no es característica, aunque en raros casos es posible la colestasis. Los análisis muestran un aumento moderado de las aminotransferasas. Con la abstinencia total de alcohol, el estado es 100% reversible.
Nota: la esteatosis también puede ser no alcohólica, en el contexto de diabetes, obesidad, embarazo, deficiencia de proteínas o uso de medicamentos (glukocorticoide, amiodarona, metotrexato, estrógenos, ácido acetilsalicílico).
- Hepatitis alcohólica. Un estadio más grave con necrosis de hepatocitos e inflamación activa. Los pacientes se quejan de fatiga, anorexia, fiebre y dolor en el cuadrante superior derecho. Externamente se manifiesta como ictericia parenquimatosa. El proceso agudo tiende a la cronificación. En un tercio de los pacientes, la hepatitis se transforma en cirrosis en un plazo de 1 a 2 años.
- Cirrosis alcohólica. Estadio terminal que se presenta en el 15–20% de las personas con abuso crónico de alcohol. El riesgo depende de la genética y la sensibilidad individual al etanol.
Patogenia del daño hepático
La ingesta crónica de etanol desencadena tres mecanismos interconectados de destrucción tisular:
- Componente autoinmune. Se desencadena la peroxidación lipídica, lo que conduce a la formación de aldehídos. Se forman derivados de malondialdehído-acetaldehído (MAA). El sistema inmunológico produce autoanticuerpos contra ellos, iniciando un ataque autoinmune contra las propias células.
- Fibrogénesis. El metabolito tóxico del etanol (acetaldehído) se une a las proteínas de los hepatocitos. Esto estimula la producción de colágeno, lo que provoca la fibrosis (cicatrización) del parénquima.
- Reacción inflamatoria. El alcohol altera la función de barrera intestinal. Las endotoxinas penetran masivamente en el torrente sanguíneo y activan los macrófagos hepáticos (células de Kupffer). Estas liberan citocinas proinflamatorias (IL-1, IL-6, TNF-α), lo que provoca una potente inflamación.
Cuadro clínico de la cirrosis
La descompensación de la cirrosis suele ser provocada por nuevos excesos de alcohol y la progresión de la hepatitis. El cuadro clínico se compone de tres síndromes principales:
- Síndrome de hipertensión portal: caracterizado por el aumento de la circulación colateral, esplenomegalia, desarrollo de ascitis y hemorragias potencialmente mortales por várices esofágicas.
- Insuficiencia hepatocelular.
- Encefalopatía hepática.
También se detectan signos extrahepáticos específicos («signos menores»): eritema palmar («palmas hepáticas»), telangiectasias («arañas vasculares») y ginecomastia en hombres.
Diagnóstico e histología
Los pacientes con dependencia alcohólica suelen recurrir a la disimulación (ocultan el hecho del abuso). El médico debe buscar signos objetivos de intoxicación y utilizar herramientas de tamizaje (cuestionario CAGE). El diagnóstico no se puede descartar únicamente basándose en la negación del paciente sobre el consumo de alcohol.
Marcadores de laboratorio:
- Inflamación sistémica: leucocitosis neutrofílica.
- Citólisis: aumento moderado de las transaminasas (es específico el predominio de AST sobre ALT).
- Colestasis e inflamación inmunológica: aumento de los niveles de fosfatasa alcalina e IgA.
Datos de la biopsia: En el tejido hepático se detecta distrofia grasa (gotas grandes de grasa), infiltración por leucocitos polimorfonucleares, necrosis y esclerosis de las venas centrales. Un marcador específico es la hialina alcohólica (cuerpos de Mallory).
Estrategia de manejo
El factor pronóstico clave que determina la supervivencia y la progresión de la enfermedad es la abstinencia total (cese del consumo de alcohol). Sin esto, cualquier medida terapéutica es ineficaz.
La terapia básica incluye:
- Dietoterapia adecuada con énfasis en vitaminas y proteínas.
- Corrección del equilibrio hidroelectrolítico.
- Tratamiento de las complicaciones, incluidos los procesos infecciosos.
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Qué coeficiente se utiliza para evaluar con precisión el predominio de AST sobre ALT en la lesión hepática alcohólica?
Para evaluar el predominio de la actividad de AST sobre ALT en la lesión hepática alcohólica, se utiliza el cociente de De Ritis. Este indicador de laboratorio es de gran importancia para el diagnóstico diferencial.
- Cociente de De Ritis: representa la relación de las enzimas AST/ALT, que en el daño alcohólico es superior a 1.
En el desarrollo de la enfermedad hepática alcohólica, el valor de esta proporción suele superar el 2. Al mismo tiempo, en la enfermedad por hígado graso no alcohólico, este indicador normalmente no supera el 1,3.
¿Qué fármacos se utilizan para la terapia patogenética específica de la hepatitis alcohólica grave?
Para el tratamiento de la hepatitis alcohólica grave se emplean corticosteroides de acción sistémica. Su prescripción tiene como objetivo reducir la mortalidad a corto plazo, siempre que el paciente no presente una infección activa.
- Glucocorticosteroides: indicados en un ciclo corto durante el período agudo en casos graves de la enfermedad.
- Criterios de gravedad: índice de Maddrey ≥ 32 e índice MELD ≥ 20.
- Prednisolona: fármaco de este grupo, administrado a una dosis de 40 mg/día cuando el valor del índice de Maddrey es > 32.
Para recordar el marcador específico de citólisis en la EHA, utilice la asociación: «El alcohol Ataca y Destruye los Tejidos más que el Alcohol...» (AST predomina sobre ALT).
Preguntas de clases y exámenes
¿Se puede curar por completo la enfermedad hepática alcohólica?
En la etapa de hígado graso (esteatosis), la enfermedad es completamente reversible siempre que se produzca una abstinencia absoluta de bebidas alcohólicas.
¿Qué tan rápido la hepatitis alcohólica evoluciona a cirrosis?
Si el paciente no deja de beber, en 1/3 de los enfermos la transformación de la hepatitis alcohólica en cirrosis irreversible ocurre en un plazo de 1 a 2 años.
¿Por qué se produce inflamación sistémica al consumir alcohol?
El etanol daña la barrera intestinal, las endotoxinas penetran en el torrente sanguíneo y hacen que las células de Kupffer liberen masivamente citocinas (TNF-α, IL-1, IL-6).
¿Qué es la disimulación en el contexto de la EHA?
Esto es la ocultación consciente por parte del paciente del hecho del abuso de alcohol, lo que exige que el médico se base en marcadores objetivos de laboratorio y clínicos.
Qué más repasar sobre el tema
- Cuestionario CAGE: metodología de realización e interpretación de resultados
- Fisiopatología de la hipertensión portal en la cirrosis hepática
- Diagnóstico diferencial de la esteatosis alcohólica y no alcohólica
- Encefalopatía hepática: estadios y mecanismos de daño tóxico del sistema nervioso central
- Cuerpos de Mallory: morfología y valor diagnóstico
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