Causas de desarrollo
El síndrome puede cursar de forma aguda o ser consecuencia de una enfermedad crónica prolongada.
El daño hepático agudo es causado por:
- Hepatitis virales en forma aguda.
- Efecto tóxico de medicamentos.
- Venenos industriales (plomo, fósforo, arsénico, tetracloruro de carbono).
- Intoxicación por hongos venenosos.
La insuficiencia crónica se convierte con más frecuencia en el final de la cirrosis hepática.
Incluso con un curso estable de la cirrosis, existen desencadenantes capaces de empeorar bruscamente el estado y provocar un coma:
- Toxinas y nutrición: consumo de alcohol, exceso de proteínas en la dieta (aumenta la carga de amoníaco), toma de ciertos medicamentos (barbitúricos, opiáceos, diuréticos tiazídicos).
- Alteraciones hemodinámicas: hemorragias gastrointestinales (la sangre se descompone en el intestino liberando proteínas y toxinas), shock, colapso.
- Fallos metabólicos: deficiencia de potasio debido a vómitos, diarrea o diuresis activa.
- Infecciones.
Patogenia y derivación portosistémica
En condiciones normales, la sangre procedente del intestino, rica en toxinas (productos de descomposición de proteínas), pasa a través de la vena porta hacia el hígado, donde los hepatocitos la depuran.
En la insuficiencia, este mecanismo se rompe. Un papel importante lo desempeña la derivación portosistémica, es decir, la formación de vías colaterales. La sangre de la vena porta se desvía hacia la circulación general, pasando por alto el hígado. Como resultado, las toxinas del intestino llegan directamente a la circulación sistémica.
El principal «culpable» de la intoxicación es el amoníaco. Al acumularse junto con otros compuestos nitrogenados, altera el equilibrio de aminoácidos. Esto provoca edema y disfunción de la astroglía cerebral, lo que desencadena alteraciones neurológicas.
Además, debido a la muerte de los hepatocitos, disminuyen las funciones sintéticas:
- Se reduce la producción de factores de coagulación sanguínea, lo que provoca un síndrome hemorrágico.
- Cae el nivel de albúmina (disminuye la presión oncótica), formándose un síndrome edematoso-ascítico.
Cuadro clínico
La tétrada clásica del síndrome incluye:
- Encefalopatía hepática (EH).
- Síndrome hemorrágico.
- Síndrome edematoso-ascítico progresivo.
- Ictericia progresiva.
El eslabón central es la encefalopatía hepática, un trastorno potencialmente reversible de la psique y de las funciones neurológicas. Progreso en cuatro estadios:
- Estadio I (Pródromos): estado de ánimo inestable (desde euforia hasta depresión), rarezas en el comportamiento. Es característica la inversión del sueño: la persona duerme de día y sufre de insomnio por la noche.
- Estadio II: comportamiento inadecuado y letargo constante. Aparece un síntoma neurológico específico: asterixis (temblor «aleteante» de las manos).
- Estadio III (Precoma): la conciencia está deprimida hasta el estupor, el habla es disártrica (balbuceante), la asterixis se intensifica y aparecen reflejos patológicos. Cambia el ritmo respiratorio (Kussmaul o Cheyne-Stokes). De la boca emana un fetor hepaticus (aliento hepático) dulzón. Físicamente se observa el fenómeno del «hígado menguante»: sus dimensiones disminuyen rápidamente. Aumentan la ictericia (sin prurito), las hemorragias y es posible la fiebre.
- Estadio IV (Coma): la conciencia está totalmente ausente, los reflejos se extinguen (arreflexia).
Diagnóstico de laboratorio y tratamiento
En los análisis de sangre en la insuficiencia hepatocelular se registra:
- Disminución de los niveles de albúmina, protrombina y colesterol (refleja la caída de la función sintética).
- Aumento del nivel de bilirrubina.
El tratamiento del precoma está dirigido a reducir la intoxicación por amoníaco procedente del intestino:
- Dieta: restricción estricta de proteínas (hasta 20 g al día) en el período agudo. A medida que hay mejoría, la cuota proteica se eleva gradualmente.
- Descontaminación intestinal: se prescriben laxantes (lactulosa) y antibióticos (metronidazol, neomicina). Esto es necesario para suprimir la flora intestinal, reducir la putrefacción de proteínas y bloquear la absorción de toxinas a la sangre.
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Cómo cambia la actividad de las enzimas hepáticas (ALT, AST) en la insuficiencia hepatocelular?
En las fuentes citadas no se especifica un cambio aislado de ALT y AST precisamente como perfil de laboratorio de la insuficiencia hepatocelular: para esta se mencionan la hipoalbuminemia, la hiperbilirrubinemia y la disminución de la protrombina y el colesterol.
El aumento de ALT y AST se describe como un signo de síndrome citolítico: refleja la necrosis de los hepatocitos y la liberación de enzimas a la sangre. El nivel de transaminasas es directamente proporcional a la actividad del proceso inflamatorio.
- La ALT se localiza en el citoplasma de los hepatocitos y posee una alta especificidad para el tejido hepático; en la mayoría de las patologías hepáticas, el aumento de la ALT supera al de la AST.
- La AST se localiza en las mitocondrias y tiene baja especificidad; un aumento significativo indica un daño profundo, es decir, necrosis celular.
En la etiología alcohólica, la actividad de la AST aumenta más que la de la ALT. Los valores máximos de las transaminasas se describen en las hepatitis agudas virales y medicamentosas, con un incremento de 50 a 100 veces.
¿Qué escalas y criterios se utilizan para evaluar la gravedad de la insuficiencia hepática y la cirrosis en la clínica?
Para evaluar el estado funcional del hígado y la gravedad de la cirrosis hepática, las fuentes indican las siguientes escalas e índices:
- Escala de Child — Turcotte — Pugh (Child — Turcotte — Pugh): escala de evaluación del estado funcional del hígado; se emplea para objetivar el grado de gravedad de los pacientes con cirrosis hepática y determinar la táctica terapéutica.
- MELD (Model for End-stage Liver Disease): escala desarrollada para determinar la prioridad en el trasplante de hígado; también se utiliza para evaluar la gravedad de la cirrosis hepática. Cuanto mayor es el valor del índice, más grave es el curso de la enfermedad hepática.
- MELD-Na: modificación de MELD, método más preciso para evaluar la gravedad y la prioridad para el trasplante hepático; tiene en cuenta adicionalmente el nivel sérico de sodio.
- Coeficiente ALBI: clase de alteración de la función hepática indicada en la fuente sobre carcinoma hepatocelular.
¿Cuál es el mecanismo de desarrollo del síndrome hemorrágico en el daño de los hepatocitos?
El síndrome hemorrágico en la alteración de la función hepática está relacionado con dos mecanismos principales:
- Alteración de la síntesis de los factores de coagulación sanguínea por el hígado, en primer lugar la protrombina. En la insuficiencia hepática disminuye la síntesis de factores de coagulación plasmáticos; las pruebas estándar detectan en mayor medida signos de hipocoagulación: aumento del INR y disminución del índice de protrombina.
- Trombocitopenia, frecuentemente debida a hiperoesplenismo.
Clínicamente se manifiesta mediante petequias puntiformes, equimosis y sangrado de las mucosas bucal y nasal.
La tétrada del síndrome PEJO: P = encefalopatía hepática, E = síndrome edematoso-ascítico, J = ictericia, O = sangrado (síndrome hemorrágico).
Preguntas de clases y exámenes
¿Qué es el asterixis?
Es un temblor «aleteante» específico de los dedos con las manos extendidas, que aparece en el estadio II de la encefalopatía hepática e indica una afectación grave del sistema nervioso por toxinas.
¿Por qué se recetan laxantes en la insuficiencia hepática?
Los laxantes (por ejemplo, la lactulozа) aceleran la eliminación del contenido intestinal, impidiendo que las toxinas (principalmente el amoníaco) se absorban hacia el torrente sanguíneo sistémico.
Qué más repasar sobre el tema
- Mecanismo de acción tóxica del amoníaco sobre los astroglios
- Diagnóstico diferencial de los tipos de coma
- Evaluación de la gravedad de la cirrosis hepática (escala de Child-Pugh)
- Tipos de derivaciones portosistémicas
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