Causas y clasificación
La inflamación crónica del hígado puede ser de origen tanto vírico como no vírico.
1. Hepatitis víricas El mayor riesgo de cronificación es característico de los virus de la hepatitis B, C y D. Se transmiten por vía parenteral (a través de la sangre): mediante transfusiones, uso de instrumental quirúrgico no esterilizado, inyecciones o la realización de tatuajes.
2. Hepatitis no víricas Este grupo incluye las lesiones hepáticas causadas por otros factores:
- Tóxicas: alcohol y fármacos hepatotóxicos (clorpromazina, metildopa, isoniazida, nitrofuranos).
- Genéticas y metabólicas: enfermedad de Wilson-Konovalov (trastorno del metabolismo del cobre), hemocromatosis (exceso de hierro), déficit de $\alpha_1$-antitripsina.
- Autoinmunes: se acompañan de la producción de anticuerpos específicos (antinucleares, antimicrosomales hepáticos y renales, anti-ADN) y la aparición de células LE.
Cuadro clínico
La fase aguda de las hepatitis víricas suele transcurrir de forma latente. Por ello, el diagnóstico se establece a menudo de forma retrospectiva. Mediante una anamnesis minuciosa se pueden identificar episodios previos de fatiga no motivada (astenia), náuseas y molestias en el epigastrio.
Durante el periodo de exacerbación o cuando el proceso es pronunciado, se observan los siguientes síndromes:
- Diséptico: trastornos digestivos, diarrea.
- Ictericia y colestasis: ictericia (coloración amarillenta) de la piel y escleras, heces acólicas (decoloradas), coluria («orina color cerveza»).
- Manifestaciones extrahepáticas: erupciones cutáneas (vasculitis hemorrágica), dolor articular y muscular (artralgias, mialgias), fiebre, poliserositis.
Características de las infecciones específicas:
- Virus de la hepatitis C (VHC): se distingue por un curso oculto y paucisintomático que puede durar décadas, pero que conduce inexorablemente a la cirrosis y al carcinoma hepatocelular.
- Virus de la hepatitis D (VHD): no existe de forma independiente, sino que se sobreañade a la hepatitis B (coinfección o superinfección), agravando drásticamente el pronóstico.
Diagnóstico de laboratorio e instrumental
Para confirmar el diagnóstico se requiere un enfoque integral que incluya la evaluación de la función hepática y la búsqueda del agente causal específico.
Métodos bioquímicos y morfológicos:
- La bioquímica sanguínea revela un síndrome de citólisis: elevación de la actividad de las transaminasas (ALT, AST).
- La biopsia hepática (histología) es necesaria para evaluar el grado de inflamación, fibrosis y esclerosis.
Marcadores específicos de las hepatitis víricas:
- VHB (hepatitis B): el diagnóstico se basa en la detección del ADN viral y el sistema de antígenos. El HBsAg indica la presencia del virus (portador o infección crónica). El HBcAg se encuentra en el tejido hepático y pasa a la sangre solo al destruirse los hepatocitos. El HBeAg es un marcador de replicación viral activa y de alta contagiosidad del paciente. También se evalúa el sistema de anticuerpos (anti-HBs, anti-HBc, anti-HBe).
- VHC (hepatitis C): se detectan los antígenos de la cápside (core) y el ARN viral (mediante PCR). No se debe orientar el diagnóstico únicamente por los anticuerpos (anti-HCV): en caso de inmunodeficiencia o durante el periodo ventana seronegativo, los anticuerpos pueden estar ausentes a pesar de la presencia del virus.
Complicaciones: insuficiencia hepatocelular
En casos graves o ante la descompensación de una cirrosis ya establecida (cuando la esclerosis evoluciona hacia la formación de nódulos de regeneración y shunts vasculares), se desarrolla el síndrome de insuficiencia hepatocelular.
Sus manifestaciones clave:
- Síndrome hemorrágico (tendencia al sangrado).
- Ictericia progresiva.
- Ascitis (acumulación de líquido en la cavidad abdominal).
- Encefalopatía hepática (daño cerebral por toxinas).
- «Estigmas hepáticos mínimos»: eritema palmar (enrojecimiento de las palmas), telangiectasias (arañas vasculares).
Principios de tratamiento
Con la llegada de la terapia antiviral específica, los enfoques para el manejo de los pacientes han cambiado radicalmente. El tratamiento se prescribe si existen signos de laboratorio de replicación viral (ADN o ARN sérico) y actividad inflamatoria (según bioquímica y biopsia).
- En las hepatitis B y C se utiliza una combinación de interferón $\alpha$ con análogos de nucleósidos.
- En la hepatitis D se emplea monoterapia con interferón $\alpha$.
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Qué marcadores bioquímicos en sangre son característicos del síndrome colestásico en la hepatitis crónica?
El síndrome colestásico se caracteriza por los siguientes marcadores bioquímicos en sangre:
- Fosfatasa alcalina (FA): marcador de colestasis; su actividad se eleva de manera mucho más significativa que la de las transaminasas.
- Gamma-glutamil-transpeptidasa (GGT): se eleva en las lesiones hepáticas y de las vías biliares que conducen a la colestasis.
- Bilirrubina: elevación brusca de la bilirrubina conjugada (directa).
- Colesterol: elevación de los niveles de colesterol en los trastornos del metabolismo lipídico.
¿En qué consiste la diferencia entre coinfección y superinfección en la hepatitis vírica D?
La diferencia entre coinfección y superinfección por el virus de la hepatitis D radica en el estado previo del paciente con respecto al virus de la hepatitis B (VHB).
| Característica | Coinfección | Superinfección |
|---|---|---|
| Definición | Infección simultánea por VHB y VHD en una persona sana | Sobreinfección por VHD en un paciente con VHB crónico preexistente |
| Evolución | Curso bifásico con exacerbación clínico-enzimática | Curso ondulante con inicio brusco y periodo pródromo de ictericia acortado |
| Prognosis | Curación en el 90% de los pacientes, cronificación en el 10% | Riesgo extremadamente alto de desarrollar una forma maligna (fulminante) |
¿Qué síntomas pertenecen a los «estigmas hepáticos mínimos»?
Los «estigmas hepáticos mínimos» incluyen:
- Arañas vasculares / telangiectasias.
- Eritema palmar / «palmas hepáticas».
- Ginecomastia en hombres.
Para recordar los antígenos del virus de la hepatitis B (VHB): Sígeno (HBsAg) — Surface (en la superficie, el virus simplemente está presente en el organismo), C-antígeno (HBcAg) — Core (núcleo, aparece en la sangre solo cuando ocurre la muerte celular o citólisis), E-antígeno (HBeAg) — Enfectivity (infectividad, el virus se replica activamente y es contagioso).
Qué más repasar sobre el tema
- Patomorfología de la cirrosis: cómo la esclerosis conduce a la formación de nódulos de regeneración y shunts vasculares.
- Lesiones hepáticas autoinmunes: significado diagnóstico de ANA, LKM y células LE.
- Causas genéticas de las hepatitis crónicas: mecanismos de la enfermedad de Wilson-Konovalov y la hemocromatosis.
- Manifestaciones extrahepáticas de las exacerbaciones: relación de la hepatitis con la vasculitis hemorrágica y el síndrome de Sjögren.
- Pautas modernas de terapia antiviral: indicaciones y características del uso de interferones y análogos de nucleósidos.
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