Cuadro clínico y principales síndromes
En la clínica de medicina interna, el desarrollo de la hipertensión portal se acompaña de síntomas evidentes. Su manifestación clave es el síndrome hepatosplénico: el aumento simultáneo del tamaño del hígado y del bazo.
Preste atención a las quejas del paciente sobre meteorismo pronunciado: la distensión abdominal es muy a menudo un precursor de la acumulación de líquido libre en la cavidad peritoneal.
El diagnóstico se confirma por la presencia de la tríada clásica de signos:
- Acumulación de trasudado en la cavidad abdominal (ascitis).
- Aumento patológico del bazo (esplenomegalia).
- Varices (localizadas principalmente en el esófago y el recto).
Periodo terminal y complicaciones
Independientemente de la causa etiológica que haya provocado el desarrollo de la cirrosis hepática, la fase final de la enfermedad se caracteriza por rasgos generales extremadamente graves. Las principales causas de muerte en estos pacientes son las hemorragias gastrointestinales y el coma hepático, que es el resultado lógico de la insuficiencia funcional progresiva del órgano.
Patogenia y manifestaciones de las hemorragias:
- Origen: Lo más frecuente es la rotura de las varices adelgazadas ubicadas en el tercio inferior del esófago o en el estómago.
- Sintomatología: La hemorragia masiva se manifiesta clínicamente con vómitos con sangre (haematemesis) y heces negras y alquitranadas (melena).
- Consecuencias: Incluso si la hemorragia no causa la muerte instantánea, desencadena un círculo vicioso. Se desarrolla una anemia posthemorrágica grave que conlleva hipoxia de los hepatocitos. La falta de oxígeno agrava de forma fatal la insuficiencia hepatocelular.
Diagnóstico de laboratorio
El cuadro de laboratorio depende estrictamente de la fase de la enfermedad (compensación o descompensación). En la cirrosis compensada, los valores suelen mantenerse dentro de la norma; solo se permite un leve aumento de los marcadores de citolisis (transaminasas) o colestasis (GGT).
En la fase de descompensación se forman síndromes de laboratorio definidos:
- Síndrome de hiperesplenismo: se manifiesta con pancitopenia (anemia, leucopenia, trombocitopenia) debido a la destrucción de células sanguíneas en el bazo agrandado.
- Síndrome de colestasis: se caracteriza por un aumento de los niveles de bilirrubina.
- Síndrome mesenquimatoso-inflamatorio: se detecta por un aumento de la fracción de $\gamma$-globulinas.
- Síndrome de insuficiencia hepatocelular: refleja la alteración de la función sintética del hígado, lo que se manifiesta por una disminución de la concentración de albúmina, protrombina y colesterol.
- Síndrome de citolisis: se acompaña de un aumento brusco de la actividad de las transaminasas debido a la destrucción de los hepatocitos.
Métodos instrumentales y principios de tratamiento
Para visualizar los cambios se emplean la ecografía y la tomografía computarizada (TC). La ecografía permite evaluar el tamaño del hígado y del bazo, detectar la heterogeneidad estructural del parénquima y registrar signos de hipertensión portal. La tomografía computarizada (TC) actúa como un método más informativo y preciso. La verificación morfológica definitiva (precisión de la variante de lesión y la etapa de fibrosis) se logra mediante la biopsia hepática por punción.
Táctica terapéutica: El tratamiento depende directamente de la actividad del proceso y de las complicaciones desarrolladas.
- Con un grado bajo de actividad, están indicadas medidas generales de régimen, la exclusión estricta de cualquier factor desencadenante (consumo de alcohol, toma de medicamentos hepatotóxicos, riesgos laborales), así como la corrección de patologías concomitantes.
- Durante un curso activo, se requiere la prescripción de terapia etiotrópica.
Para controlar el síndrome edematoso-ascítico, pasa a primer plano una dieta con una restricción estricta del consumo de sal de mesa y líquidos. En estadios avanzados, se utilizan diuréticos por vía farmacológica. Los fármacos de elección en este caso son los antagonistas de la aldosterona (espironolactona) y los diuréticos ahorradores de potasio (como el triamtereno y la amilorida).
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿A través de qué colaterales venosas se produce la derivación sanguínea durante la formación de anastomosis portocavas?
La derivación de sangre desde el sistema de la vena porta hacia las cuencas de las venas cavas superior e inferior se realiza a través de cuatro grupos principales de anastomosis portocavas.
- Anastomosis umbilical: el drenaje se realiza a través de las venas paraumbilicales (vv. paraumbilicales), la vena epigástrica superior (v. epigastrica superior), la vena epigástrica inferior (v. epigastrica inferior) y la vena epigástrica superficial (v. epigastrica superficialis).
- Anastomosis esofágica: la sangre se desvía a través de la vena gástrica izquierda (v. gastrica sinistra) y el plexo venoso esofágico (plexus venosus oesophageus).
- Anastomosis rectal: utiliza las venas rectales superior, media e inferior (v. rectalis superior, v. rectalis media, v. rectalis inferior).
- Anastomosis retroperitoneales (sistema de Retzius): forman una conexión entre las venas del colon ascendente y descendente y las venas lumbares (vv. lumbales).
Tríada de la hipertensión portal - ABC: Ascitis, várices, esplenomegalia.
Preguntas de clases y exámenes
¿En qué sección del tracto gastrointestinal se localiza más frecuentemente la fuente de la hemorragia?
Con mayor frecuencia, la rotura de las varices se produce en el tercio inferior del esófago o en el estómago.
¿Cómo se relacionan las hemorragias gastrointestinales y la función hepática?
La hemorragia provoca anemia posthemorrágica. La hipoxia resultante en los hepatocitos agrava la insuficiencia hepatocelular.
¿Qué fármacos constituyen la base del tratamiento de la ascitis en la cirrosis?
Los fármacos de elección son los antagonistas de la aldosterona (espironolactona) y otros diuréticos ahorradores de potasio (triamtereno, amilorida).
Qué más repasar sobre el tema
- Terapia etiotrópica en el curso activo de la enfermedad
- Verificación morfológica: evaluación de biopsias hepáticas
- Mecanismos de desarrollo del hiperesplenismo
- Diagnóstico diferencial de las causas del coma hepático
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