Factores de riesgo y papel de los lípidos
La etiología de la enfermedad no está del todo clara, pero un papel clave lo desempeña la alteración del metabolismo lipoproteico. En condiciones normales, existe un equilibrio entre las fracciones de lipoproteínas:
- Aterogénicas (LDL, VLDL): transportan el colesterol directamente desde la sangre hacia la pared vascular.
- Antiaterogénicas (HDL): se encargan de extraer (eflujo) el exceso de colesterol de vuelta desde la pared vascular.
En la aterosclerosis, este equilibrio se desplaza y el nivel de fracciones aterogénicas en la sangre aumenta drásticamente. El desarrollo de la patología es acelerado por varios grupos de factores. Los no modificables incluyen la edad y el sexo masculino (en las mujeres, la incidencia solo alcanza a la de los hombres después de los 70 años). Los factores de riesgo modificables dependen del estilo de vida y de enfermedades concomitantes: estos son la hipertensión arterial, la diabetes mellitus, la obesidad, el tabaquismo, el sedentarismo y el estrés crónico.
Patogenia: cómo crece la placa
En la base de la aterogénesis se encuentra una tríada compleja: alteración del metabolismo lipídico, cambios estructurales en la pared vascular y disfunción plaquetaria. La hipótesis principal establece que el mecanismo desencadenante es la lesión endotelial por efecto de la presión (en la hipertensión), la liberación de adrenalina (en el estrés) o infecciones (chlamydias, citomegalovirus).
Lógica de la formación de la placa ateromatosa:
- Inflamación: en la capa subendotelial se desarrolla una reacción inflamatoria crónica. Los mononucleares migran hacia allí y se transforman en macrófagos.
- Acumulación de lípidos: los macrófagos fagocitan activamente el exceso de colesterol circulante en sangre.
- Respuesta plaquetaria: las plaquetas se adhieren a la zona lesionada. Liberan serotonina, tromboxano A2 y factor de crecimiento de células de músculo liso (CML).
- Resultado morfológico: bajo la acción de los factores de crecimiento, los fibroblastos y las CML proliferan, formando una placa fibrosa densa.
Manifestaciones clínicas por territorios vasculares
Durante muchos años el proceso transcurre de forma asintomática. La clínica comienza ante una estenosis significativa (más del 50 %) y depende de qué lecho arterial haya resultado más afectado (locus minoris):
- Arterias coronarias (a menudo la rama interventricular anterior): se desarrollan diversas formas de cardiopatía isquémica (CI), incluyendo angina de pecho e infarto.
- Aorta: en la porción torácica se manifiesta con soplo sistólico, acentuación del segundo tono y diferencia de pulso en las extremidades superiores. En la porción abdominal es posible la formación de un aneurisma.
- Arterias cerebrales (especialmente la bifurcación carotídea): causan encefalopatía discirculatoria.
- Arterias renales: la isquemia del tejido renal desencadena el mecanismo de hipertensión arterial vasorrenal.
- Vasos mesentéricos: aparece la «angina abdominal» (dolor abdominal isquémico relacionado con el aumento de la peristalsis tras la ingesta). La estenosis crítica amenaza con necrosis intestinal.
- Arterias periféricas de las extremidades inferiores: síndrome de claudicación intermitente, debilidad en las piernas y disminución de la pulsación en el dorso del pie (a. dorsalis pedis).
Signos externos y principios de tratamiento
Es posible sospechar de dislipidemia incluso antes de los análisis mediante los estigmas externos: xantomas, xantelasmas (placas amarillentas en los párpados) y arco senil en la córnea.
El tratamiento siempre comienza con la modificación del estilo de vida. Se prescribe al paciente una dieta con restricción estricta de grasas animales (no más de 40–50 g/día), carbohidratos de rápida absorción y sal. Se añaden a la dieta aceites vegetales, pescado y verduras. Son obligatorios el abandono del tabaco y el control de la actividad física. Si los métodos no farmacológicos no funcionan, se recurre a fármacos:
- Estatinas (sinvastatina, lovastatina): grupo principal que bloquea la síntesis de colesterol en el organismo.
- Secuestradores de ácidos biliares (colestiramina): frenan la absorción de colesterol en el intestino.
- Ácido nicotínico: se utiliza en dosis altas, pero cuenta con una menor base de evidencia científica en comparación con las estatinas.
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Qué factores de riesgo de la ateroesclerosis se consideran no modificables?
Los factores de riesgo de la ateroesclerosis no modificables (inevitables) incluyen:
- Edad: la frecuencia y la gravedad de la ateroesclerosis aumentan con la edad.
- Sexo: los hombres enferman antes; su evolución es más grave y las complicaciones son más frecuentes. En las mujeres, la frecuencia de la enfermedad se iguala a la de los hombres después de los 70 años.
- Herencia: existen formas genéticas asociadas a mutaciones o defectos génicos, incluidos los receptores de lipoproteínas; también es significativo el antecedente familiar positivo de enfermedad cardiovascular.
¿Qué fases se distinguen en la morfogénesis de la placa ateroesclerótica?
En la patogenia y morfogénesis de la ateroesclerosis se distinguen secuencialmente varias fases de desarrollo de las lesiones. Estas incluyen:
- Fase prelipídica: lesiones de la íntima invisibles a simple vista y acumulación de lipoproteínas.
- Lipoidosis: infiltración lipídica focal con formación de manchas y estrías grasas.
- Lipoesclerosis: proliferación de tejido conjuntivo y formación de la placa fibrosa.
- Ateromatosis: degradación de la parte central de la placa con formación de detritus.
- Fase de ulceración: formación de una úlcera ateromatosa por destrucción de la cubierta fibrosa.
- Aterocalcinosis: depósito de sales de calcio en las masas y el tejido de la placa.
En algunas clasificaciones, los últimos tres procesos se agrupan en la fase general de lesiones complicadas.
¿Qué grupos farmacológicos se utilizan para la terapia hipolipemiante de la ateroesclerosis?
Para la terapia farmacológica hipolipemiante de la ateroesclerosis se emplean cinco grupos principales de fármacos. La clasificación según su mecanismo de acción incluye:
- Estatinas: inhibidores de la síntesis de colesterol (inhibidores de la HMG-CoA reductasa).
- Inhibidores de la absorción de colesterol: fármacos que reducen la absorción de colesterol en el intestino.
- Secuestradores de ácidos biliares: fármacos que frenan la absorción intestinal.
- Fibratos: derivados del ácido fíbrico que actúan como activadores de la lipoproteín lipasa.
- Fármacos de ácido nicotínico: inhibidores de la triglicérido lipasa.
Para no confundir las fracciones lipídicas: LDL (Baja Densidad) — Llevan Patología (a la pared vascular), HDL (Alta Densidad) — Extraen el Problema (de vuelta al hígado).
Preguntas de clases y exámenes
¿Qué es la «angina abdominal» en el contexto de la aterosclerosis?
Es una denominación figurada del complejo sintomático en la afectación de los vasos mesentéricos. Se manifiesta con un dolor abdominal intenso de carácter isquémico que aparece después de comer debido al incremento de las demandas de riego sanguíneo del intestino.
¿A partir de qué porcentaje de estenosis aparecen los síntomas?
La manifestación clínica de la ateroesclerosis suele ocurrir cuando el estrechamiento de la luz vascular supera el 50 %, y la sintomatología puede agravarse por un espasmo local.
¿Qué infecciones se consideran desencadenantes de la aterosclerosis?
Entre los factores infeccioinmunológicos de lesión del endotelio vascular se encuentran el efecto de las chlamydias y el citomegalovirus, así como de los inmunocomplejos circulantes.
Qué más repasar sobre el tema
- Mecanismo de acción de las estatinas y control de sus efectos secundarios
- Patogenia de la hipertensión arterial vasorrenal en la estenosis de las arterias renales
- Diferencias entre la placa ateroesclerótica estable e inestable
- Métodos de corrección quirúrgica del flujo sanguíneo (stenting, bypass)
- Estadios de la encefalopatía discululatoria en la aterosclerosis cerebral
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