Infarto de miocardio

Etiología y patogenia

El fundamento principal para el desarrollo del infarto es la ateroesclerosis coronaria. La causa directa en el 95-97% de las situaciones es la trombosis. El mecanismo es el siguiente: la cubierta fibrosa de la placa ateroesclerótica se fisura, el núcleo lipídico entra en contacto con la sangre, lo que desencadena la activación de las plaquetas y de la cascada de coagulación. Como resultado, se forma un trombo que ocluye la luz del vaso.

Con menor frecuencia, la necrosis puede ser causada por un espasmo arterial prolongado, embolia, disección de la pared vascular o anomalías en su desarrollo. El aumento de la demanda de oxígeno debido al estrés o al esfuerzo físico juega solo un papel secundario en comparación con la oclusión vascular.

Cuadro clínico

La manifestación más frecuente es el síndrome doloroso (status anginosus).

Principales características de la crisis anginosa típica en el infarto:

• Carácter del dolor: opresivo, constrictivo, «en puñalada».
• Localización: retroesternal.
• Duración: más de 15-30 minutos (a veces dura horas).
• Respuesta a los fármacos: sin efecto con la nitroglicerina, a menudo no cede ni siquiera con analgésicos narcóticos.

Además del dolor clásico, históricamente se distinguen otros dos síndromes (clasificación de Óbraztsov-Strazhesko): choque cardiogénico (colapso vascular con cianosis) e insuficiencia cardíaca (que evoluciona como edema pulmonar). También es posible una forma indolora, que se observa con mayor frecuencia en ancianos, diabéticos y pacientes con insuficiencia cardíaca crónica.

Diagnóstico de laboratorio

Para confirmar la necrosis se utilizan marcadores bioquímicos. En la actualidad, se confía en indicadores altamente específicos, mientras que los antiguos (AST, ALT, LDH) se descartan debido a su baja especificidad.

• Troponinas (I y T): son las proteínas más precoces y sensibles, específicas del corazón. Comienzan a elevarse entre las 3 y 12 horas, alcanzan su pico a las 12-48 horas y permanecen en la sangre de 5 a 14 días.
• Fracción MB de la CPK: más específica para el miocardio que la CPK total. Se eleva a las 3-6 horas, alcanza su pico al final del primer día y se normaliza al 3.º o 4.º día.
• Mioglobina: aumenta de forma precoz, pero no es específica del músculo cardíaco.

Clasificación y diagnóstico por ECG

El enfoque moderno divide los infartos en dos grupos, lo que influye directamente en la táctica de tratamiento (por ejemplo, en la administración de trombolíticos).

1. Infarto con onda Q (transmural / de grandes focos):
2. La necrosis afecta a todo el grosor de la pared.
3. En el ECG aparece una onda Q patológica (ancha y profunda) y disminuye la onda R.
4. Tiene una evolución estadios bien definida: hiperaguda (curva monofásica), aguda (aparición de Q), subaguda (ST en la línea basal, T negativa) y cicatricial.
5. Infarto sin onda Q (de pequeños focos / intramural):
6. La necrosis no abarca la pared por completo.
7. El complejo QRS no cambia (no hay onda Q patológica).
8. El signo principal en el ECG son las alteraciones del segmento ST y la formación de una onda T negativa.
9. Para el diagnóstico es obligatoria la evaluación clínica y de las enzimas en sangre, ya que una onda T negativa aislada es inespecífica.

En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema

Preguntas de clases y exámenes

Qué más repasar sobre el tema

• Diagnóstico topográfico del infarto (determinación de la pared afectada según las derivaciones del ECG)
• Remodelación cardíaca postinfarto y sus consecuencias
• Patogenia y tríada de signos del choque cardiogénico
• Alteraciones del ritmo y de la conducción en el infarto de miocardio
• Uso del mapeo electrocardiográfico y de la gammagrafía miocárdica en casos complejos

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