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Propedéutica · Sistema cardiovascular

Síncope

Syncope

El síncope es una pérdida de conocimiento súbita y transitoria, acompañada de palidez acusada, así como de un debilitamiento significativo de la respiración y la circulación. La base de este estado es la hipoxia cerebral aguda, provocada por una disminución crítica del flujo sanguíneo cerebral.

Patogenia: Hipoxia aguda del tejido cerebral debido a la interrupción temporal o caída del flujo sanguíneo.
Naturaleza cardiaca: Se detecta aproximadamente en uno de cada cinco casos de síncope.
Riesgo principal: Cualquier episodio puede ser el precursor de una muerte súbita cardiaca.
Duración: En la variante vasovagal clásica, la conciencia se pierde durante no más de un minuto.
6 min de lecturaPara estudiantes de medicinaActualizado el 24.09.2026
Material preparado por edición de WhiteCoat Pro según las guías metodológicas de la plataformaRevisado por el médico editor: Áulov A. A., médico internista · 24/09/2026

Patogenia y alerta cardiológica

Los estados sincopales agrupan una serie de episodios de pérdida de conciencia transitoria, tras los cuales el paciente se recupera rápida y espontáneamente con un buen estado general. El principal problema diagnóstico radica en que, para el momento de la exploración médica, la crisis suele haber remitido por completo, por lo que a menudo se subestima la gravedad del cuadro.

Los más peligrosos son los síncopes cardiogénicos, ya que pueden preceder a la muerte súbita cardiaca (MSC). La disminución del flujo sanguíneo cerebral en la patología cardiaca se debe a varios motivos:

  • Pausa cardiaca temporal o disminución crítica de la frecuencia del ritmo (bradicardia).
  • Caída brusca y episódica del gasto cardiaco que surge en el contexto de taquiarritmias.
  • Obstáculos mecánicos en la vía del flujo sanguíneo (por ejemplo, estenosis aórtica o estrechamiento del tracto de salida del ventrículo izquierdo, característico de la miocardiopatía hipertrófica).

Regla clínica importante: cualquier episodio de pérdida de conciencia que se produzca directamente durante el esfuerzo físico debe considerarse inicialmente como síntoma de una cardiopatía grave.

Señales de alarma («red flags») de alto riesgo

Ciertas características de la crisis exigen una exploración exhaustiva inmediata, ya que apuntan a una causa potencialmente mortal. Entre estas situaciones se encuentran:

  1. Aparición del síncope con el cambio de postura corporal (por ejemplo, al pasar de sentado a tumbado o al inclinar el tronco hacia adelante).
  2. Clara relación del episodio con el esfuerzo físico.
  3. Antecedentes familiares patológicos (casos conocidos de muerte súbita cardiaca en familiares jóvenes).
  4. Presencia de una cardiopatía orgánica ya diagnosticada en el paciente.
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Principales variantes clínicas de los síncopes

Dependiendo de la causa y el mecanismo de desarrollo, se distinguen varios tipos de estados sincopales.

Síncope vasovagal (simple): Es la variante más frecuente. Se basa en un aumento brusco del tono del nervio vago (n. vagus). Los desencadenantes son el dolor, un susto intenso, la excitación psicoemocional o encontrarse en un espacio mal ventilado (hipoxia externa). Este tipo no se produce durante el esfuerzo, pero puede ocurrir después de este. Por lo general, el paciente se encuentra de pie en ese momento. Al desarrollo de la crisis le precede un periodo prodrómico: aparece debilidad acentuada, náuseas, sudoración, sofocos o escalofríos. A continuación, el enfermo se pone pálido y «se desploma». La conciencia se pierde durante menos de un minuto. Se observan formas especiales de reacciones vasovagales durante la maniobra de Valsalva (pujo con la glotis cerrada) y en el síndrome del seno carotídeo (reacción a la presión en la zona del cuello).

Síncope ortostático: Se produce debido a una alteración de los reflejos vasomotor (hipotensión ortostática) en el momento en que la persona pasa rápidamente de la posición horizontal a la vertical. Se desencadena con mayor frecuencia por la toma de fármacos antihipertensivos. También se encuentran en el grupo de riesgo las personas mayores y los pacientes que han guardado reposo en cama estricto durante un tiempo prolongado.

Síncope tusígeno (betolepsia): Variante específica que se desarrolla en el punto álgido de un acceso de tos intensa. El paciente típico con este síncope es una persona de constitución hiperesténica (pletórica, con tendencia a la obesidad), que padece bronquitis crónica, fuma mucho y suele abusar del alcohol.

Síncopes neurológicos: Pueden ser consecuencia de ataques isquémicos transitorios (AIT), migrañas graves o insuficiencia circulatoria en el territorio vertebrobasilar. En este último caso, la crisis se desencadena por un giro brusco o una hiperextensión de la cabeza, y la pérdida de conciencia suele acompañarse de mareo y diplopía (visión doble).

Diagnóstico diferencial con las crisis convulsivas

Además del síncope, la pérdida de conciencia transitoria es característica de la epilepsia y de los estados histéricos.

Crisis epilépticas:

  • Variante convulsiva: comienza de forma súbita, se acompaña de convulsiones tónico-clónicas, mordedura de lengua y micción involuntaria. Debido a la brusquedad de la caída, el riesgo de sufrir traumatismos craneales graves es extremadamente alto.
  • Variante no convulsiva (ausencia): la conciencia se desconecta durante tan solo unos segundos, y los fenómenos motores (convulsiones) están totalmente ausentes.

Crisis histéricas (psicógenas): Se producen exclusivamente en presencia de espectadores («ante la gente»). Los movimientos del paciente son caóticos, pero al mismo tiempo coordinados y a menudo agresivos hacia el entorno. A diferencia de la epilepsia, aquí no hay incontinencia urinaria ni fecal, el paciente no se muerde la lengua ni sufre lesiones graves al caer. Se conserva la reacción básica ante el entorno (la persona parece asustada). Un precursor específico es el globus hystericus, la sensación de espasmo y de ascenso de un «nudo histérico» hacia la garganta antes del inicio de la crisis.

Primeros auxilios en el síncope simple

El tratamiento de un síncope típico (vasovagal), provocado por ejemplo por un susto intenso, se reduce a dos acciones sencillas:

  1. Posicionamiento correcto: es necesario colocar al paciente tumbado de modo que la cabeza quede por debajo del nivel del tronco. Esto es de vital importancia para crear un gradiente de presión y mejorar rápidamente el flujo sanguíneo cerebral.
  2. Estimulación reflejar: se aplica una terapia irritante leve, como limpiar la cara del enfermo con agua fría o inhalar con precaución vapores de amoníaco.

En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema

¿Cuáles son los signos electrocardiográficos característicos de los pacientes con síncopes cardiogénicos?

El ECG se utiliza para detectar signos que apuntan a una posible etiología cardiogénica del síncope:

  • Arritmias cardiacas; en la monitorización Holter, formas paroxísticas de arritmia.
  • Trastornos de la conducción: bloqueo auriculoventricular (AV).
  • Signos de cardiopatía isquémica (CI).

Si el síncope está relacionado con una disminución acusada de la frecuencia cardiaca, son posibles en el ECG signos de bradicardia sinusal: frecuencia cardiaca inferior a 60 lpm, ritmo sinusal regular, onda P de morfología normal antes de cada complejo QRS, relación P/QRS de 1:1, intervalo P-Q normal o ligeramente prolongado.

¿Qué fármacos provocan con mayor frecuencia la aparición del síncope ortostático?

La aparición del síncope ortostático es desencadenada con mayor frecuencia por la toma de fármacos antihipertensivos.

De las fuentes citadas, entre los medicamentos capaces de causar hipotensión ortostática se encuentran los alfa-1 bloqueantes selectivos:

  • prazosina;
  • doxazosina;
  • terazosina.

La hipotensión ortostática durante su empleo se describe como una caída brusca de la presión arterial al adoptar la posición vertical debido a la venodilatación y el estancamiento de sangre. Es más pronunciada al tomar la primera dosis del medicamento («efecto de la primera dosis»).

¿Qué pruebas diagnósticas y test se emplean para el diagnóstico diferencial de los estados sincopales?

Para el diagnóstico diferencial de los estados sincopales y la determinación de su etiología se utiliza una serie de pruebas funcionales especializadas. Las principales pruebas empleadas son:

  • Prueba ortostática (tilt-test): prueba pasiva en mesa basculante para detectar la hipotensión ortostática y los síncopes vasovagales.
  • Prueba del seno carotídeo (masaje del seno carotídeo): estímulo mecánico sobre la región del seno carotídeo para diagnosticar el síncope carotídeo.
  • Prueba de hiperventilación: se utiliza para detectar crisis de hiperventilación en el marco de un trastorno de ansiedad y fobias.
Cómo memorizar

Para distinguir una crisis histérica de un síncope verdadero o de la epilepsia ayuda la regla de las «tres P»: Publicidad (solo con espectadores), Pseudocoma (reacción conservada, el enfermo está asustado) y ausencia de Lesiones (sin mordedura de lengua ni traumatismo craneal).

Preguntas de clases y exámenes

Porque en el 20 % de los casos la causa es una cardiopatía (trastornos del ritmo, estenosis). En tales situaciones, el episodio de pérdida de conocimiento puede ser un preludio de muerte súbita cardíaca.

En el momento de la exploración médica la crisis remite, lo que puede dar lugar a una falsa sensación de seguridad y a la subestimación de la gravedad del estado.

¿Cómo distinguir el síncope causado por insuficiencia vertebrobasilar?

Este presenta un factor desencadenante claro: un giro brusco o una hiperextensión intensa de la cabeza. Además, la pérdida de conciencia suele acompañarse de síntomas neurológicos: mareo subjetivo y diplopía (visión doble).

¿Qué indica un síncope que se produce durante el esfuerzo físico?

El síncope desarrollado directamente en el contexto de un esfuerzo físico es un claro «signo de alarma» («red flag»). Indica una alta probabilidad de una cardiopatía grave (por ejemplo, estenosis aórtica o isquemia aguda).

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Qué más repasar sobre el tema

  • Patogenia del síndrome del seno carotídeo y normas para su diagnóstico.
  • Características hemodinámicas durante la maniobra de Valsalva.
  • Criterios electrocardiográficos de arritmias potencialmente mortales tras un síncope.
  • Mecanismos de desarrollo de la hipotensión ortostática al tomar fármacos antihipertensivos.
  • Diagnóstico diferencial instrumental de los ataques isquémicos transitorios (AIT).

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