Etiología y curso silente
La lesión aterosclerótica de los vasos coronarios comienza mucho antes de la aparición de los primeros síntomas. Por ejemplo, los datos de autopsias de soldados fallecidos durante la guerra de Corea revelaron aterosclerosis coronaria en el 40 % de los jóvenes sin signos de enfermedad. La isquemia clínicamente significativa se desarrolla cuando la luz vascular está obstruida en más del 50 %. En ese momento, al aumentar la carga de trabajo del corazón, se desencadena una crisis.
Los factores desencadenantes son la actividad física, la tensión emocional, la exposición al frío tras estar en un ambiente cálido o una comida copiosa. La enfermedad es más frecuente en los hombres. Entre los principales factores de riesgo destacan la hipertensión arterial, la hiperlipidemia, la diabetes mellitus, la obesidad y el tabaquismo. Un infarto de miocardio previo hace que el diagnóstico de cardiopatía isquémica sea indudable.
Angina estable y su clasificación
La manifestación más típica de la CI es la angina de esfuerzo, descrita históricamente como «angina de pecho». El paciente refiere un dolor opresivo o constrictivo retroesternal en el pico de la actividad física. El dolor dura entre 1 y 3 minutos y cede en reposo o tras la administración de nitroglicerina. Las sensaciones dolorosas a menudo se irradián hacia el hombro y el brazo izquierdo, y con menor frecuencia a la mandíbula inferior, la espalda o el epigastrio.
La gravedad de la afección se evalúa según la clasificación de la Sociedad Canadiense Cardiovascular (CCS, 1976), basada en la tolerancia al esfuerzo:
- Clase funcional (CF) I: los síntomas aparecen únicamente con un esfuerzo extremo y prolongado.
- CF II: limitación leve; la crisis es provocada al caminar (más de 200–500 m) o al subir más de un tramo de escalera.
- CF III: limitación significativa; el dolor surge al caminar a paso normal o al subir un solo piso.
- CF IV: malestar con cualquier actividad; las crisis son posibles incluso en estado de reposo.
Formas inestable y vasoespástica
Si la forma estable está asociada a un esfuerzo previsible, la angina inestable amenaza con un curso impredecible. Incluye crisis de aparición reciente (durante el último mes), la progresión de síntomas previos (mayor frecuencia, menor tolerancia al esfuerzo) o la aparición de dolor en reposo. Su base fisiopatológica es la fisura de la cápsula de una placa aterosclerótica y la formación de un trombo que obstruye parcialmente la arteria. Esta situación requiere hospitalización obligatoria debido al alto riesgo de infarto y muerte súbita de origen cardíaco.
Aparte se distingue la angina vasoespástica (de Prinzmetal), caracterizada por un espasmo aislado de una arteria de gran calibre. Las crisis son intensas y suelen ocurrir por nocturnas. La tolerancia a los esfuerzos diurnos puede mantenerse alta, ya que a menudo no existe una aterosclerosis manifiesta.
Diagnóstico instrumental y de laboratorio
El método exploratorio inicial es el ECG. Fuera de la crisis, el electrocardiograma es normal en la mitad de los casos, pero durante el episodio de dolor se registra un desplazamiento isquémico del segmento ST o una alteración en la amplitud de la onda T.
Para detectar la isquemia silente se emplean:
- Pruebas de esfuerzo: la prueba de esfuerzo en tapiz rodante (treadmill), la cicloergometría o la estimulación eléctrica auricular transesofágica para inducir taquicardia de forma artificial.
- Ecocardiografía: identifica áreas miocárdicas con contractilidad alterada (acinesia, hipocinesia), incluso durante las pruebas de estrés con dobutamina.
- Gammagrafía isotópica: la administración de talio radiactivo ($^{201}\text{Tl}$) detecta «focos fríos», que corresponden a zonas con mal riego sanguíneo.
El método invasivo definitivo es la angiocardiografía. A nivel de laboratorio se evalúa el perfil lipídico: se consideran marcadores de alerta el colesterol total > 5,2 mmol/l, el c-LDL > 3,1 mmol/l y los triglicéridos > 2 mmol/l en presencia de un descenso del c-HDL.
Estrategia terapéutica
El tratamiento incluye la modificación del estilo de vida, fármacos y cirugía. Ante un curso estable, está indicada la fisioterapia dosificada.
La farmacoterapia se basa en:
- Nitratos: por vía sublingual para el alivio de las crisis (reducen la precarga y la poscarga) y formas de acción prolongada para la prevención.
- Betabloqueantes: reducen la demanda miocárdica de oxígeno al disminuir la frecuencia cardíaca (atenolol, metoprolol).
- Antiagregantes: ácido acetilsalicílico para la prevención de la trombosis.
Ante una estenosis significativa comprobada, está indicada la revascularización quirúrgica: dilatación con balón (angioplastia) o cirugía de bypass coronario (CABG).
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Qué grupos farmacológicos se utilizan para el tratamiento básico y la prevención de la cardiopatía isquémica estable?
Para el tratamiento médico básico y la prevención de los episodios de cardiopatía isquémica estable, se utilizan tres grupos principales de fármacos.
- Nitratos: se utilizan para el alivio de la crisis (sublingual) y su prevención (formas de liberación prolongada: comprimidos, pomadas, parches).
- $\beta$-bloqueantes: reducen la demanda miocárdica de oxígeno al disminuir la frecuencia cardíaca y la contractilidad (por ejemplo, propranolol, atenolol).
- Antiagregantes: se prescriben para reducir el riesgo de trombosis (ácido acetilsalicílico).
¿Qué biomarcadores de laboratorio de necrosis miocárdica deben analizarse ante la sospecha de infarto?
Ante la sospecha de infarto de miocardio, se analizan de forma seriada como marcadores clave de necrosis miocárdica:
- La fracción MB de la creatincinasa (CK-MB).
- Troponinas T e I.
El aumento en los títulos de estos marcadores en las primeras horas posteriores al episodio doloroso tiene valor diagnóstico.
¿En qué derivaciones del ECG se registran los cambios isquémicos en caso de afectación de la pared anterior del ventrículo izquierdo?
Los cambios isquémicos en la afectación del segmento anterior de la pared del ventrículo izquierdo se registran principalmente en las derivaciones precordiales.
- Derivaciones V1–V6: reflejan la isquemia y la lesión de dicha zona.
En estas derivaciones se pueden registrar signos característicos, como el descenso de segmento ST de pendiente ascendente que pasa a una onda T alta, simétrica y positiva (por ejemplo, en la oclusión del segmento proximal de la arteria descendente anterior).
Para evaluar la eficacia de la nitroglicerina, recuerde la regla de «1-2 minutos». Si el dolor tarda más en desaparecer o no hay efecto, se cuestiona el diagnóstico típico de angina de pecho.
Preguntas de clases y exámenes
¿Cómo diferenciar el dolor de la angina de pecho de otros dolores torácicos?
El dolor anginoso está claramente relacionado con el esfuerzo físico o emocional, se localiza retroesternalmente, tiene carácter opresivo y cede rápidamente tras cesar la actividad o administrar nitroglicerina.
¿Por qué la angina inestable se considera una afección potencialmente mortal?
Se debe a la fisura de una placa y a la formación de un trombo flotante. Es una etapa intermedia que puede culminar en cualquier momento con la oclusión completa del vaso y un infarto agudo de miocardio.
¿Qué patrón ECG es típico de la angina de Prinzmetal?
Durante el episodio de dolor causado por un espasmo vascular, en el ECG se registra una marcada elevación del segmento ST, lo que refleja isquemia de las capas subepicárdicas.
Qué más repasar sobre el tema
- Patogenia de la formación y rotura de la placa aterosclerótica
- Interpretación detallada del ECG en la isquemia miocárdica (localización por derivaciones)
- Metodología y criterios de evaluación de las pruebas de esfuerzo funcional (marcapasos transesofágico, tapiz rodante)
- Métodos quirúrgicos de revascularización: elección entre dilatación y CABG
- Diagnóstico diferencial del síndrome de dolor retroesternal
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